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Dieta Budwig

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La dieta Budwig è un regime alimentare incentrato sul consumo regolare di cibi ricchi di acidi grassi essenziali, in particolare acido linolenico. È stata proposta nel 1952 dalla farmacista tedesca Johanna Budwig (Essen 30 settembre 1908 - Freudenstadt 19 maggio 2003), la quale asseriva che avesse un effetto anti-cancro.

Tuttavia non vi è alcuna prova attendibile a sostegno delle affermazioni della Budwig e non c'è nessuna prova scientifica che certifichi la positività della dieta Budwig per le persone con il cancro.[1][2]

La Dieta Budwig modifica

Il regime alimentare della Budwig è incentrato su:

-Olio di semi di lino (ammessi anche girasole, soia, papavero, noce e mais) spremuto a freddo e non raffinato (ricco di omega 3 e 6) sempre appaiati a cibi contenenti un alto quantitativo di proteine ricche di zolfo

-Formaggio in fiocchi a basso tenore di grassi (ricco di omega 3 e 6), latte, yogurt, e lievito di birra (fonti di vitamine del gruppo B)

-Succhi di verdura, specialmente carote e uva nera (ricchi di polifenoli quali il resveratrolo)

-Verdure tipo cipolle, porri, erba cipollina, datteri, fichi, pere, mele, aglio e uva. Anche il miele è indicato

Stando a tale dieta, Il fabbisogno giornaliero di una persona è di circa 125 gr di formaggio magro in fiocchi amalgamato bene con 2 cucchiaini di olio di semi di lino e 40 ml di latte a cui si può aggiungere miele e frutta o verdure.

La dieta bandisce il consumo di grassi animali e di grassi idrogenati, di cibi ricchi di conservanti, di carni e specialmente dello zucchero raffinato. Secondo la Budwig, i benefici fermenti del cibo vengono distrutti dal calore o dalla bollitura degli oli nei cibi e dai nitrati utilizzati per conservare le carni.

Stando alle teorie della Budwig, i due acidi grassi insaturi possiedono un triplo legame ad alta energia che influenzerebbe le membrane cellulari aumentando il trasporto e l'assimilazione dell'ossigeno. L'idea della Budwig è che gli acidi grassi omega-3 e omega-6 assieme a proteine ricche di amminoacidi solforosi (come la cisteina ad esempio) agiscano per riparare le pareti cellulari danneggiate e influenzino la comunicazione chimica tra cellule tumorali fino al punto in cui queste smettano di comportarsi da cellule tumorali interrompendo il processo di rigenerazione.

La Budwig sosteneva che questa dieta curasse o potesse prevenire molte forme tumorali, in particolare il tumore della mammella e il tumore della prostata, e un lungo elenco di altre malattie degenerative, comprese le malattie cardiovascolari e le malattie della pelle. Secondo Budwig la dieta sarebbe sia un mezzo preventivo sia curativo: l'assenza di acidi linoleico/linolenico nella dieta occidentale media sarebbe responsabile della produzione di ossidasi, che induce la crescita di cellule tumorali ed è la causa di molti altri disturbi cronici.

Critiche modifica

Tale teoria si basa su una profonda ignoranza dei meccanismi patologici alla base delle neoplasie e, in misura minore, delle malattie degenerative, comunque giustificata dall'epoca storica in cui è stata formulata.

In prima battuta, la Budwig riteneva, a torto, che per l'oncogenesi fosse necessario un ambiente basofilo e povero di ossigeno. Nella realtà dei fatti, i tumori sono particolarmente avidi di ossigeno come si può vedere dalla frequente espressione e sovrastimolazione di VEGF e EGRF[3][4]. La mancata o insufficiente neoangiogenesi nei tumori rende ragione della necrosi intratumorale che è sovente riscontrabile nelle neoplasie a più rapida crescita, inoltre alcuni tumori sono caratterizzati dalla presenza di pattern istologici ricchissimi di vasi per soddisfare le proprie esigenze di ossigeno (ad esempio, il pattern di crescita chicken wire tipico del carcinoma a cellule chiare del rene)[5]. Per chiarire del tutto questo punto, basti pensare che le nuove terapie biologiche come il bevacizumab, generalmente più efficaci e meno pesanti per il paziente della classica chemioterapia, agiscono proprio limitando la formazione di nuovi vasi sanguigni e di conseguenza i flussi di ossigeno al tumore[6].

Secondariamente, la sua idea di un tumore dovuto a segnali chimici tra cellule non tiene per nulla conto degli sviluppi moderni in campo genetico per quanto riguarda la genetica molecolare. Ad oggi, sappiamo con certezza che le neoplasie hanno espansione clonale[7] e che il comportamento aberrante è dovuto a mutazioni presenti nel genoma di tutte le cellule neoplastiche e correlate in modo specifico a ciascun tipo di neoplasia (ad esempio, un linfoma follicolare presenterà sempre una traslocazione del gene BCL2 sul locus delle catene pesanti delle immunoglobuline)[8]. Una cellula neoplastica segue una condotta aberrante a prescindere da ciò che le sta intorno perché ha perso la capacità di andare in apoptosi a seguito dei segnali inviati dalle altre cellule. La componente ormonale è alla base di alcune manifestazioni tipiche delle neoplasie o dell'espansione di alcune popolazioni sane parallelamente alla neoplasia (ad esempio, l'infiltrato granulocitario nei linfomi di Hodgkin o della duplice componente dei fibroadenomi e tumori filloidi) ma non dell'oncogenesi stessa[9].

Per concludere, c'è chi ha proposto di spezzare una lancia in favore degli acidi insaturi per quanto riguarda le malattie cardiovascolari, citando il paradosso inuit per mostrare gli effetti benefici sul cardiovascolare di una dieta ricca di grassi insaturi. Tuttavia, anche quest'ultimo assunto non ha trovato conferma negli studi osservazionali condotti a partire dagli anni 2000, anzi tra gli Inuit il tasso di malattie cardiovascolari è doppio rispetto alle popolazioni non artiche.[10][11]

Note modifica

  1. ^ American Cancer Society, su cancer.org. URL consultato il 19 gennaio 2014 (archiviato dall'url originale il 1º febbraio 2014).
  2. ^ "What is the Budwig diet?", Cancer Research UK
  3. ^ X. Lin, S. Khalid e M. Z. Qureshi, VEGF mediated signaling in oral cancer, in Cellular and Molecular Biology (Noisy-Le-Grand, France), vol. 62, n. 14, 30 dicembre 2016, pp. 64–68, DOI:10.14715/cmb/2016.62.14.11. URL consultato il 16 luglio 2019.
  4. ^ Mélanie Guyot, Caroline Hilmi e Damien Ambrosetti, Targeting the pro-angiogenic forms of VEGF or inhibiting their expression as anti-cancer strategies, in Oncotarget, vol. 8, n. 6, 7 febbraio 2017, pp. 9174–9188, DOI:10.18632/oncotarget.13942. URL consultato il 16 luglio 2019.
  5. ^ Hongsen Zhang, Fu Xiong e Kun Qian, Transcatheter arterial embolization combined with hypoxia-replicative oncolytic adenovirus perfusion enhances the therapeutic effect of hepatic carcinoma, in Cancer Management and Research, vol. 11, 2019, pp. 981–996, DOI:10.2147/CMAR.S189208. URL consultato il 16 luglio 2019.
  6. ^ Sandra Assoun, Solenn Brosseau e Christelle Steinmetz, Bevacizumab in advanced lung cancer: state of the art, in Future Oncology (London, England), vol. 13, n. 28, 2017-12, pp. 2515–2535, DOI:10.2217/fon-2017-0302. URL consultato il 16 luglio 2019.
  7. ^ Liran I. Shlush e Dov Hershkovitz, Clonal evolution models of tumor heterogeneity, in American Society of Clinical Oncology Educational Book. American Society of Clinical Oncology. Annual Meeting, 2015, pp. e662–665, DOI:10.14694/EdBook_AM.2015.35.e662. URL consultato il 16 luglio 2019.
  8. ^ Yuan Miao, Shimin Hu e Xinyan Lu, Double-hit follicular lymphoma with MYC and BCL2 translocations: a study of 7 cases with a review of literature, in Human Pathology, vol. 58, 12 2016, pp. 72–77, DOI:10.1016/j.humpath.2016.07.025. URL consultato il 16 luglio 2019.
  9. ^ Svetlana Oprić, Dejan Oprić e Damir Gugić, Phyllodes tumors and fibroadenoma common beginning and different ending, in Collegium Antropologicum, vol. 36, n. 1, 2012-3, pp. 235–241. URL consultato il 16 luglio 2019.
  10. ^ (EN) Fodor J.G., Helis E. e Yazdekhasti N., "Fishing" for the origins of the "Eskimos and heart disease" story: facts or wishful thinking?, in Can J Cardiology, vol. 14, n. 8, 20 agosto 2014 [13 aprile 2014], pp. 864-868, DOI:10.1016/j.cjca.2014.04.007.
  11. ^ (EN) Peter Bjerregaard, T. Kue Young e Robert A. Hegele, Low incidence of cardiovascular disease among the Inuit--what is the evidence?, in Atherosclerosis, vol. 166, n. 2, 1º febbraio 2003, pp. 351–357, DOI:10.1016/s0021-9150(02)00364-7, PMID 12535749.

Bibliografia modifica

  • (EN) Promotion and Prevention of Tumour Growth Effects of Endotoxin, Inflamation, and Dietary Lipids, by Raymond Kearney, Ph.D, Department of Infectious Diseases, The University of Sydney, Sydney, N.S.W. 2006 Australia. International Clinical Nutrition Review, ottobre, 1987 Vol. 7, No. 4.
  • (EN) Roehm, Townsend Letter for Doctors, luglio 1990
  • (EN) Ed McCabe, Oxygen Therapies
  • (EN) Arlin J. Brown, March of Truth On Cancer, (7th edition). Summary of 79 non-toxic cancer treatments. Available from the Arlin J. Brown Information Centre Inc., P.O. Box 251, Fort Belvoir, Virginia, 22060. Ph: 1-703-752-9511.
  • (DE) Grunewald Armin. Die Öl-Eiweiß-Kost nach Dr. Johanna Budwig. Omega-3 - die stärkste Waffe gegen Krebs und andere Zivilisationskrankheiten, Knaur, 2008. ISBN 3-426-65612-4.

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