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Epidemiologia dell'epatite D

Voce principale: Epatite D.

L'epatite D si verifica in tutto il mondo.[1] Sebbene le cifre siano state contestate, una recente revisione sistematica suggerisce che potrebbero essere infettati fino a 60 milioni di individui.[2]

Prevalenza mondiale di HDV tra i vettori HBV nel 2015. Otto genotipi sono stati identificati in tutto il mondo mediante analisi filogenetiche comparative. Il genotipo 1 è il più frequente e ha patogenicità variabile, i genotipi 2 e 4 si trovano nell'Asia orientale causando una malattia relativamente lieve. Il genotipo 3 si trova in Sud America in associazione con epatite grave. I genotipi 5, 6, 7, 8 sono stati trovati solo in Africa.

Le principali vittime sono i portatori di epatite B, che vengono superinfettati dall'HDV, tra questi i consumatori di droghe per via endovenosa rappresentano il gruppo a più alto rischio. Il virus dell'epatite D (HDV) colpisce globalmente quasi il 5% delle persone che hanno un'infezione cronica da virus dell'epatite B (HBV).[3]

L'infezione da HDV è riconosciuta nel momento in cui si dal ritrova l'anticorpo omologo (anti-HD) nel siero. I test per il genoma virale (HDV-RNA) sono limitati. Nel 2013, l'Organizzazione Mondiale della Sanità ha sviluppato il primo standard internazionale diagnostico per l'HDV-RNA con saggi basati sull'amplificazione degli acidi nucleici.[4]

L'infezione da HBV sottostante, necessaria per supportare l'HDV, è fondamentale per determinare l'esito dell'epatite D.[5]

Nella coinfezione simultanea con l'HBV, l'HDV viene condiviso dal partner HBV il mantello HBsAg; nelle superinfezioni dei portatori di HBsAg, viene invece condiviso dall'HBV straniero il vettore che fornisce il rivestimento HBsAg per l'assemblaggio del virione HD.[non chiaro]

Nelle superinfezioni, l'infezione cronica da HBV e lo stato di portatore HBsAg sostengono indefinitamente la replicazione dell'HDV, con conseguente risposta anti-HD persistente che può essere rilevata in qualsiasi campione di sangue casuale nel tempo; pertanto, i vettori dell'HBsAg sono l'unica fonte affidabile di informazioni epidemiologiche.

Tuttavia, le infezioni da HDV sono altamente patogene e inducono lo sviluppo della cirrosi epatica in circa il 70% dei casi entro cinque-dieci anni, con il rischio di cirrosi triplicata nei pazienti con coinfezione da HDV-HBV rispetto ai pazienti con infezione da HBV.[6]

Poiché la probabilità di trovare anti-HD in tutto lo spettro clinico dei disturbi del fegato da HBV aumenta parallelamente alla gravità della malattia del fegato, i pazienti con malattia epatica avanzata da HBV sono la categoria più adatta di portatori di HBV per determinare l'epidemiologia e l'impatto nella salute reale dell'HDV.

rappresentazione schematica del virione dell'epatite D

Geografia modifica

Le aree a bassa endemicità per HDV sono il Nord America, il Nord Europa e l'Australia, dove la l'infezione è praticamente limitata ai tossicodipendenti endovenosi e agli immigrati provenienti da aree infette.[7]

Le aree ad alta endemicità rimangono nel bacino amazzonico e nelle regioni a basso reddito dell'Asia e dell'Africa. Inoltre, focolai di epatite fulminante D sono stati segnalati in passato nell'Amazzonia brasiliana e peruviana, nella Repubblica centrafricana, nelle colline dell'Himalaya[1] e dopo l'anno 2000, a Samara (Russia), in Groenlandia e in Mongolia.

Per controllare l'infezione da HBV, l'implementazione della vaccinazione contro l'epatite B nel mondo industrializzato ha portato a una marcata riduzione dell'HDV.[7] In particolare nell'Europa meridionale e a Taiwan. In Italia, l'HDV è diminuito tra i disturbi epatici da HBV dal 24,6% nel 1983 all'8% nel 1997. La prevalenza residua di epatite cronica D nelle malattie epatiche da HBV nell'Europa occidentale è, dal 2010, tra il 4,5% e il 10%, con gli immigrati provenienti da aree endemiche di HDV che rappresentano la maggior parte dei casi.[8]

Il rischio di HDV non è cambiato in modo significativo negli ultimi anni nei paesi del mondo in cui l'HBV rimane incontrollato. In Asia fino al 2015, le più alte prevalenze di malattia epatica cronica da HDV sono state riportate in Pakistan, Iran, Tagikistan e Mongolia;[9][10] uno studio del 2019 ha dimostrato che in Uzbekistan oltre l'80% dei casi di cirrosi da HBsAg sono associati all'infezione da HDV.[11] Da informazioni parziali e sporadiche la prevalenza in Cina,[12] India[13] e Indonesia[14] sembra essere bassa.

In molti paesi dell'Africa, il ruolo dell'epatite D è sconosciuta per la mancanza di test effettuati. I più alti tassi di infezione da HDV sono stati riportati nell'Africa sub-sahariana,[15][16][17] con la scoperta di anticorpi anti-HD in oltre il 30% e il 50% della popolazione generale di HBsAg in Gabon e Camerun, rispettivamente, e in oltre 50 % dei cirrotici HBsAg nella Repubblica centrafricana (Figura 1). Sono stati riportati tassi di anticorpi inferiori ma coerenti (dal 20% al 43%, con una media del 24%) nella malattia epatica da HBsAg in Tunisia, Mauritania, Senegal, Nigeria, Somalia e Alto Egitto.[18][19][20][21] Sono state riportate basse prevalenze del 2,5% e del 12,7% nei portatori della malattia da HBV in Libia ed Etiopia.[22][23][24][25]

Una bassa prevalenza dallo 0 all'8% è stata segnalata anche da Marocco, Algeria, Burkina-Faso, Benin, Mali, Sudan, Sudafrica e Mozambico; tuttavia, il dato è ricavato dai portatori di HBsAg asintomatici a basso rischio di HDV, dati raccolti presso le banche del sangue e nelle cliniche in ostetriche.[26]

Note modifica

  1. ^ a b A Smedile, M Rizzetto e J Gerin, Advances in hepatitis D virus biology and disease, in Progress in Liver Diseases, vol. 12, febbraio 1994, pp. 157-175, ISSN 1060-913X (WC · ACNP), PMID 7746872.
  2. ^ Alexander J Stockdale, Benno Kreuels e Marc R Y Henrion, Hepatitis D prevalence: problems with extrapolation to global population estimates (PDF), in Gut, vol. 69, n. 2, 2020, pp. 396-397, DOI:10.1136/gutjnl-2018-317874, ISSN 0017-5749 (WC · ACNP), PMID 30567743.
  3. ^ (EN) Hepatitis D, su who.int. URL consultato il 4 luglio 2020.
  4. ^ Collaborative Study to Establish a World Health Organization International Standard for Hepatitis D Virus RNA for Nucleic Acid Amplification Technique (NAT)-Based Assays, su apps.who.int, WHO/BS/2013.2227. URL consultato il 2 gennaio 2020.
  5. ^ Patrizia Farci, Delta hepatitis: An update, in Journal of Hepatology, vol. 39, 2003, pp. 212-219, DOI:10.1016/S0168-8278(03)00331-3, PMID 14708706.
  6. ^ G. Fattovich, G. Giustina e E. Christensen, Influence of hepatitis delta virus infection on morbidity and mortality in compensated cirrhosis type B, in Gut, vol. 46, n. 3, 2000, pp. 420-426, DOI:10.1136/gut.46.3.420, PMID 10673308.
  7. ^ a b Mario Rizzetto e Alessia Ciancio, Epidemiology of Hepatitis D, in Seminars in Liver Disease, vol. 32, n. 3, agosto 2012, pp. 211-219, DOI:10.1055/s-0032-1323626, ISSN 0272-8087 (WC · ACNP), PMID 22932969.
  8. ^ Heiner Wedemeyer e Michael P. Manns, Epidemiology, pathogenesis and management of hepatitis D: Update and challenges ahead, in Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, vol. 7, n. 1, 2010, pp. 31-40, DOI:10.1038/nrgastro.2009.205, PMID 20051970.
  9. ^ Zaigham Abbas, Hepatitis D: Scenario in the Asia-Pacific region, in World Journal of Gastroenterology, vol. 16, n. 5, 2010, pp. 554-62, DOI:10.3748/wjg.v16.i5.554, ISSN 1007-9327 (WC · ACNP), PMID 20128022.
  10. ^ Dulce Alfaiate, Paul Dény e David Durantel, Hepatitis delta virus: From biological and medical aspects to current and investigational therapeutic options, in Antiviral Research, vol. 122, 2015, pp. 112-129, DOI:10.1016/j.antiviral.2015.08.009, ISSN 0166-3542 (WC · ACNP), PMID 26275800.
  11. ^ Malika Khodjaeva, Nargiz Ibadullaeva e Aziza Khikmatullaeva, The medical impact of hepatitis D virus infection in Uzbekistan, in Liver International, vol. 39, n. 11, 2019, pp. 2077-2081, DOI:10.1111/liv.14243, PMID 31505080.
  12. ^ Chen HY, Shen DT, Ji DZ, Han PC, Zhang WM, Ma JF, Chen WS, Goyal H, Pan S, Xu HG, Prevalence and burden of hepatitis D virus infection in the global population: a systematic review and meta-analysis, in Gut, vol. 68, n. 3, marzo 2019, pp. 512-521, DOI:10.1136/gutjnl-2018-316601, PMID 30228220. URL consultato il 4 luglio 2020.
  13. ^ Jat SL, Gupta N, Kumar T, Mishra S, S A, Yadav V, Goel A, Aggarwal R, Prevalence of hepatitis D virus infection among hepatitis B virus-infected individuals in India, in Indian J Gastroenterol, vol. 34, n. 2, marzo 2015, pp. 164-8, DOI:10.1007/s12664-015-0555-6, PMID 25902955. URL consultato il 4 luglio 2020.
  14. ^ Mulyanto, Viral Hepatitis in Indonesia: Past, Present, and Future, in Euroasian J Hepatogastroenterol, vol. 6, n. 1, 2016, pp. 65-69, DOI:10.5005/jp-journals-10018-1171, PMC 5578564, PMID 29201730. URL consultato il 4 luglio 2020.
  15. ^ Mario Rizzetto, Hepatitis D Virus, in Wong (a cura di), Clinical Epidemiology of Chronic Liver Diseases, 2019, pp. 135-148, DOI:10.1007/978-3-319-94355-8_11, ISBN 978-3-319-94355-8.
  16. ^ Alexander J. Stockdale, Mas Chaponda e Apostolos Beloukas, Prevalence of hepatitis D virus infection in sub-Saharan Africa: A systematic review and meta-analysis, in The Lancet Global Health, vol. 5, n. 10, 2017, pp. e992–e1003, DOI:10.1016/S2214-109X(17)30298-X, PMID 28911765.
  17. ^ Andernach IE, Leiss LV, Tarnagda ZS, Tahita MC, Otegbayo JA, Forbi JC, Omilabu S, Gouandjika-Vasilache I, Komas NP, Mbah OP, Muller CP, Characterization of hepatitis delta virus in sub-Saharan Africa, in J. Clin. Microbiol., vol. 52, n. 5, maggio 2014, pp. 1629-36, DOI:10.1128/JCM.02297-13, PMC 3993620, PMID 24599979. URL consultato il 4 luglio 2020.
  18. ^ Yacoubi L, Brichler S, Mansour W, Le Gal F, Hammami W, Sadraoui A, Ben Mami N, Msaddek A, Cheikh I, Triki H, Gordien E, Molecular epidemiology of hepatitis B and Delta virus strains that spread in the Mediterranean North East Coast of Tunisia, in J. Clin. Virol., vol. 72, novembre 2015, pp. 126-32, DOI:10.1016/j.jcv.2015.10.002, PMID 26513762. URL consultato il 4 luglio 2020.
  19. ^ Opaleye OO, Japhet OM, Adewumi OM, Omoruyi EC, Akanbi OA, Oluremi AS, Wang B, Tong Hv, Velavan TP, Bock CT, Molecular epidemiology of hepatitis D virus circulating in Southwestern Nigeria, in Virol. J., vol. 13, aprile 2016, p. 61, DOI:10.1186/s12985-016-0514-6, PMC 4820959, PMID 27044424. URL consultato il 4 luglio 2020.
  20. ^ Hassan-Kadle MA, Osman MS, Ogurtsov PP, Epidemiology of viral hepatitis in Somalia: Systematic review and meta-analysis study, in World J. Gastroenterol., vol. 24, n. 34, settembre 2018, pp. 3927-3957, DOI:10.3748/wjg.v24.i34.3927, PMC 6141335, PMID 30228786. URL consultato il 4 luglio 2020.
  21. ^ Saudy N, Sugauchi F, Tanaka Y, Suzuki S, Aal AA, Zaid MA, Agha S, Mizokami M, Genotypes and phylogenetic characterization of hepatitis B and delta viruses in Egypt, in J. Med. Virol., vol. 70, n. 4, agosto 2003, pp. 529-36, DOI:10.1002/jmv.10427, PMID 12794714. URL consultato il 4 luglio 2020.
  22. ^ Elzouki AN, Bashir SM, Elahmer O, Elzouki I, Alkhattali F, Prevalence and risk factors of hepatitis D virus infection in patients with chronic hepatitis B infection attending the three main tertiary hospitals in Libya, in Arab J Gastroenterol, vol. 18, n. 4, dicembre 2017, pp. 216-219, DOI:10.1016/j.ajg.2017.11.003, PMID 29241726. URL consultato il 4 luglio 2020.
  23. ^ Spertilli Raffaelli C, Rossetti B, Zammarchi L, Redi D, Rinaldi F, De Luca A, Montagnani F, Multiple chronic parasitic infections in an immunocompetent immigrant: a challenge for healthcare management, in Infez Med, vol. 26, n. 3, settembre 2018, pp. 276-279, PMID 30246773.
  24. ^ Aberra H, Gordien E, Desalegn H, Berhe N, Medhin G, Mekasha B, Gundersen SG, Gerber A, Stene-Johansen K, Øverbø J, Johannessen A, Hepatitis delta virus infection in a large cohort of chronic hepatitis B patients in Ethiopia, in Liver Int., vol. 38, n. 6, giugno 2018, pp. 1000-1009, DOI:10.1111/liv.13607, PMID 28980394. URL consultato il 4 luglio 2020.
  25. ^ Belyhun Y, Liebert UG, Maier M, Clade homogeneity and low rate of delta virus despite hyperendemicity of hepatitis B virus in Ethiopia, in Virol. J., vol. 14, n. 1, settembre 2017, p. 176, DOI:10.1186/s12985-017-0844-z, PMC 5596854, PMID 28899424. URL consultato il 4 luglio 2020.
  26. ^ Andersson MI, Maponga TG, Ijaz S, Barnes J, Theron GB, Meredith SA, Preiser W, Tedder RS, The epidemiology of hepatitis B virus infection in HIV-infected and HIV-uninfected pregnant women in the Western Cape, South Africa, in Vaccine, vol. 31, n. 47, novembre 2013, pp. 5579-84, DOI:10.1016/j.vaccine.2013.08.028, PMC 3898695, PMID 23973500. URL consultato il 4 luglio 2020.

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