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Febbre Q

zoonosi acuta causata dalla Coxiella burnetii
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

La febbre Q è una zoonosi acuta causata dalla Coxiella burnetii,[1] un batterio intracellulare obbligato che colpisce animali domestici e da allevamento ed occasionalmente l'uomo.

Febbre Q
Immagine del Coxiella burnetii, agente eziologico della Febbre Q
Specialitàinfettivologia
EziologiaCoxiella burnetii
Classificazione e risorse esterne (EN)
MeSHD011778
MedlinePlus001337 e 000611
eMedicine227156

La febbre Q è ritenuta essere una potenziale arma biologica.[2]

Storia modifica

La Febbre Q è stata individuata per la prima volta dal patologo australiano Edward Holbrook Derrick, nel 1937[3], mentre analizzava un paziente che lavorava in un mattatoio di Brisbane. La denominazione "Q" sta per query (termine inglese per domanda), termine utilizzato da Derrick poiché i primi studi condotti nel corso di un'epidemia australiana diffusasi nei lavoratori di mattatoi non sono riusciti a determinare il microrganismo responsabile della malattia. L'agente eziologico, un batterio parassita endocellulare obbligato, venne individuato successivamente, nello stesso anno, dai virologi Frank Macfarlane Burnet e Mavis Freeman che isolarono il microrganismo da uno dei pazienti di Derrick[4].

Epidemiologia modifica

 
Radiografia del torace - Sopra nel soggetto normale, sotto nel caso di polmonite da febbre Q

C. burnetii è un batterio intracellulare obbligato, Gram negativo, aerobio, altamente resistente alla variazione delle condizioni ambientali. È in grado di infettare numerosi generi di zecche, che costituiscono il vettore principale del patogeno. La trasmissione diretta dalle zecche all'uomo è rara mentre è comune quella agli animali[5][6] Sono particolarmente colpiti animali domestici quali cani e gatti così come animali da allevamento come bovini, ovini, caprini, conigli e volatili che costituiscono i serbatoi del batterio. L'uomo si infetta occasionalmente mediante l'inalazione di polvere contaminata dalle deiezioni di zecche infette (il morso delle stesse non trasmette la malattia) oppure tramite l'ingestione di latte o il contatto con urine, feci, placenta, sperma, secrezioni vaginali di animali infetti. In ragione di queste modalità di trasmissione le categorie più a rischio sono allevatori, veterinari e addetti alla manipolazione del cibo nelle aziende alimentari.

Patogenesi modifica

C. burnetii si riscontra in due forme: la variante a piccole cellule (VPC) che costituisce la forma infettante che si trova nell'ambiente e la variante a grandi cellule (VGC) che deriva dalla prima e si riscontra all'interno delle cellule infette. La VPC è strutturalmente differente rispetto alla VGC ed è resistente alle variazioni di temperatura, umidità e pH presenti nell'ambiente dove può perdurare per mesi o anni. Raggiunta le cellule bersaglio, ovvero monociti e macrofagi, le VPC vengono internalizzate per endocitosi. I vacuoli citoplasmatici contenenti il batterio si fondono con i lisosomi costituendo un fagolisosoma, all'interno del quale il patogeno è in grado di trasformarsi in VGC e di moltiplicarsi. Alla fine della moltiplicazione, le VGC si trasformano nuovamente in VPC e vengono liberate in seguito a lisi cellulare. C. burnetii è in grado di sfuggire alla risposta anticorpale grazie a variazioni nel lipopolisaccaride di membrana che può presentarsi in fase I, quando il batterio è altamente infettante poiché un polisaccaride impedisce l'aggancio degli anticorpi, o in fase II quando invece, in seguito ad una delezione del gene codificante per tale struttura, è suscettibile alla risposta umorale.

Clinica modifica

Si ritiene che l'infezione da C. burnetii sia asintomatica o paucisintomatica nella maggior parte dei casi dal momento che molte persone che non hanno mai sviluppato malattia presentano anticorpi diretti contro il batterio. I paucisintomatici sviluppano rinite o una sindrome simil-influenzale lieve. Il periodo di incubazione è di 9-40 giorni. Un essere umano può essere infettato anche da una bassissima carica batterica. Clinicamente la febbre Q è caratterizzata da febbre alta della durata di 1-3 settimane, brividi, cefalea, mialgie, malessere generale, sudorazione, anoressia. Nel 5% dei casi sintomatici si verifica una forma severa in cui oltre ai detti sintomi si presentano polmonite (tosse secca, dolore toracico pleurico), epatite (dolore all'ipocondrio destro, ittero e transaminasi elevate), pericardite e una diffusa formazione di granulomi a livello di diversi organi, rappresentante il tentativo dell'organismo di contenere la diffusione della malattia da parte dei macrofagi. Nei pazienti con valvulopatie e negli immunocompromessi si può sviluppare una forma cronica con un'incubazione di mesi o addirittura anni dopo il contatto, in cui si riscontrano spesso endocardite subacuta aspecifica che colpisce particolarmente la valvola aortica e conduce al decesso nel 65% dei casi se non trattata. Il tasso di letalità è dell'1% nei pazienti senza complicanze.

Segni clinici negli animali modifica

Bovini, capre e pecore sono gli animali più comunemente infettati e possono servire da serbatoio per i batteri. Gli animali infetti possono mostrare sintomi respiratori come la polmonite, ma anche aborti e infertilità. Gravi sintomi sistemici, come anoressia e febbre, possono verificarsi contemporaneamente.[7] A differenza di quanto avviene nelle rickettsiosi, non è mai stata descritta in letteratura la comparsa di esantema.

Diagnosi modifica

Lo studio dell'organismo vettore della malattia è molto difficoltoso in quanto esso non può essere riprodotto e studiato al di fuori di un organismo che lo ospiti. Tuttavia nel 2009 alcuni scienziati sono riusciti a sviluppare una tecnica che consente di coltivare batteri in una coltura axenica benché tecnicamente difficile e non comunemente disponibile nella maggior parte dei laboratori di microbiologia. [8].

La diagnosi si basa su indagini sierologiche[9][10] mirate alla ricerca di una risposta anticorpale delle IgM e delle IgG tramite immunofluorescenza indiretta o ELISA piuttosto che nel cercare l'organismo stesso. Nella forma acuta si riscontrano anticorpi diretti contro l'antigene di fase II mentre nelle forme croniche si presentano sia anticorpi diretti contro l'antigene di fase I che contro quello di fase II. È inoltre disponibile la diagnosi molecolare del DNA batterico tramite PCR, sempre più utilizzata.

Agli esami ematochimici si riscontrano livelli elevati di ALT e AST, in particolare in caso di epatite, ma la diagnosi definitiva è possibile solo con la biopsia epatica, che mostra i caratteristici granulomi ad anello di fibrina. I pazienti dovrebbero essere sottoposti ad una radiografia del torace per escludere la polmonite e ad un'ecocardiografia transesofagea per la valutazione delle valvole cardiache e di eventuali versamenti pericardici in ragione del quadro clinico della febbre Q.[11]

Terapia modifica

La terapia d'elezione delle forme acute è basata sulla somministrazione di doxiciclina per almeno 2-3 settimane e va proseguita fin quando il paziente non è apiretico per almeno 5 giorni. In alternativa si possono utilizzare la ciprofloxacina o cloramfenicolo. Il trattamento della febbre Q in gravidanza è particolarmente difficile poiché tutti e tre i farmaci sono controindicati.[12] Nelle forme croniche è sempre necessaria l'associazione di due farmaci, comunemente doxiciclina e idrossiclorochina oppure doxiciclina e rifampicina o doxiciclina e ciprofloxacina che vanno assunte per almeno 18 mesi.

Prevenzione modifica

La protezione viene offerta dal vaccino Q-Vax, costituito un insieme di cellule inattivate, sviluppato da una azienda australiana: la CSL.[13] La vaccinazione intradermica è composta da microrganismi uccisi Coxiella burnetii. Test cutanei e analisi del sangue dovrebbero essere fatti prima della vaccinazione per identificare una eventuale preesistente immunità, in quanto la vaccinazione in soggetti che hanno già un'immunità può provocare una grave reazione locale. Dopo una singola dose di vaccino, l'immunità protettiva dura per molti anni. La rivaccinazione non è generalmente richiesta. Lo screening annuale è di solito raccomandato.[14]

La vaccinazione degli animali non è un metodo attuale di controllo.[7] L'Unione Sovietica aveva già sviluppato un vaccino, ma i suoi effetti collaterali ne hanno impedito la concessione di licenze all'estero. Nel 2001 l'Australia ha introdotto un programma nazionale di vaccinazione contro la febbre per le persone che hanno un lavoro "a rischio".

Note modifica

  1. ^ Beare PA, Samuel JE, Howe D, Virtaneva K, Porcella SF, Heinzen RA, Genetic diversity of the Q fever agent, Coxiella burnetii, assessed by microarray-based whole-genome comparisons, in J. Bacteriol., vol. 188, n. 7, aprile 2006, pp. 2309–24, DOI:10.1128/JB.188.7.2309-2324.2006, PMC 1428397, PMID 16547017.
  2. ^ Madariaga MG, Rezai K, Trenholme GM, Weinstein RA, Q fever: a biological weapon in your backyard, in Lancet Infect Dis, vol. 3, n. 11, novembre 2003, pp. 709–21, DOI:10.1016/S1473-3099(03)00804-1, PMID 14592601.
  3. ^ Derrick Eh. Q fever a new fever entity: clinical features. diagnosis, and laboratory investigation. Med J. Aust. 1937;11:281-299.
  4. ^ Burnet F., Freeman M., Experimental studies on the virus of “Q” fever. Med. J. Aust. 1937; 2: 299-305.
  5. ^ Q fever, su cdc.gov.
  6. ^ Q fever caused by Coxiella burnetii
  7. ^ a b Q Fever reviewed and published by WikiVet, accessed 12 October 2011.
  8. ^ Q fever caused by Coxiella burnetii
  9. ^ Maurin M, Raoult D, Q fever, in Clin. Microbiol. Rev., vol. 12, n. 4, ottobre 1999, pp. 518–53, PMC 88923, PMID 10515901.
  10. ^ Scola BL, Current laboratory diagnosis of Q fever, in Semin Pediatr Infect Dis, vol. 13, n. 4, ottobre 2002, pp. 257–62, DOI:10.1053/spid.2002.127199, PMID 12491231.
  11. ^ van de Veerdonk FL, Schneeberger PM., Patient with fever and diarrea, in Clin Infect Dis, vol. 42, n. 7, 2006, pp. 1051–2, DOI:10.1086/501027.
  12. ^ Carcopino X, Raoult D, Bretelle F, Boubli L, Stein A, Managing Q fever during pregnancy: The benefits of long-term Cotrimoxazole therapy, in Clin Infect Dis, vol. 45, n. 5, 2007, pp. 548–555, DOI:10.1086/520661, PMID 17682987.
  13. ^ csl.com.au
  14. ^ Copia archiviata (PDF), su cdp.ucsf.edu. URL consultato l'8 maggio 2007 (archiviato dall'url originale il 1º luglio 2007).

Voci correlate modifica

Altri progetti modifica

Collegamenti esterni modifica

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