Sindrome della sella vuota

disturbo medico che coinvolge la sella turcica
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La sindrome della sella vuota è un disturbo medico che coinvolge la sella turcica, una struttura ossea alla base del cervello che circonda e protegge l'ipofisi. Essa è una condizione spesso scoperta durante le indagini per i disordini ipofisari, quando l'imaging radiologico della ghiandola rivela una sella turcica che sembra essere vuota ("sella parzialmente vuota"). In questi casi l'ipofisi si è ridotta o diventa appiattita, in quanto la sella viene ad essere occupata da un diverticolo aracnoideo contenente liquor, che schiaccia la ghiandola pituitaria contro la parete sellare.[1]

Sindrome della sella vuota
Specialitàendocrinologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM253.8
OMIM130720
MeSHD004652
MedlinePlus000349
Sella vuota in una immagine di risonanza magnetica (T2 piano sagittale)

Classificazione modifica

Ci sono due tipi di sindrome della sella vuota: primitiva e secondaria.

  • Nella sella vuota primitiva vi è un difetto del diaframma sellare che permette alla membrana aracnoidale e al liquor di erniare nella sella con conseguente espansione della stessa e compressione dell'ipofisi. I pazienti colpiti sono in genere donne (circa 80%) obese e ipertese, con una storia di gravidanze multiple. Spesso i pazienti presentano un'ipertensione endocranica idiopatica o rinoliquorrea.
  • Nella sella vuota secondaria le cause possono essere dovute a atrofia della ghiandola pituitaria come conseguenza di traumi, interventi chirurgici o terapia radiante. I soggetti con sindrome della sella vuota secondaria a distruzione dell'ipofisi possono manifestare sintomi che riflettono la perdita di funzione della ghiandola (ipopituitarismo): ad esempio alterazioni del ciclo mestruale, infertilità, affaticabilità e intolleranza a stress e infezioni. Altri sintomi sono correlabili a lesioni occupanti spazio (es. cefalea, difetti del campo visivo, talvolta alterazioni dell'appetito e della sete)

Condizioni associate e diagnosi modifica

La condizione può essere associata ad insorgenza precoce della pubertà, deficit di qualsiasi ormone ipofisario e tumori pituitari. A volte può manifestarsi anche iperprolattinemia. Il sintomo più frequente è la cefalea, cui possono associarsi alterazioni visive dovute alla compressione del chiasma ottico e rinoliquorrea.

Scansioni di risonanza magnetica sono utili nella valutazione della patologia e permette una diagnosi differenziale con altri disturbi che producono una sella allargata.[2]

Diagnosi differenziale modifica

Le principali diagnosi da differenziare con la sindrome della sella vuota sono l'ipertensione endocranica (primitiva o secondaria) e una ciste epidermoide che, alla esecuzione di scansioni TAC, può mimare il fluido cerebrospinale a causa della sua bassa densità. Le scansioni RMN sono generalmente in grado di distinguere tra le due cause.[3]

Trattamento modifica

A meno che non si instaurino altri problemi medici, il trattamento per la disfunzione endocrina associata alla disfunzione ipofisaria è di supporto e focalizzato sui sintomi, correggendo il deficit ormonale. In alcuni casi, può essere necessario un intervento chirurgico.

Prognosi modifica

Tale condizione non rappresenta un diretto pericolo per la vita. Tuttavia gli inconvenienti che sono causati da questa sindrome, quali cefalea, riduzione dell'acuità visiva, ma soprattutto le forti vertigini improvvise, possono essere causa di notevoli problemi ad un vivere quotidiano normale se non trattati in modo adeguato.

Note modifica

  1. ^ Empty sella syndrome | University of Maryland Medical Center, su umm.edu. URL consultato il 12 dicembre 2013 (archiviato dall'url originale il 30 dicembre 2012).
  2. ^ Degli Uberti EC, Teodori V, Trasforini G, Tamarozzi R, Margutti A, Bianconi M, Rossi R, Ambrosio MR, Pansini R. The empty sella syndrome. Clinical, radiological and endocrinologic analysis in 20 cases. Minerva Endocrinol. 1989 Jan-Mar;14(1):1-18. PMID 2659952
  3. ^ González-Tortosa J, Primary empty sella: Symptoms, physiopathology, diagnosis and treatement, in Neurocirugia (Asturias, Spain), vol. 20, n. 2, 2009, pp. 132–51, PMID 19448958.

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