Shock

Disambiguazione – Se stai cercando altri significati, vedi Shock (disambigua).

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

Shock
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM	785.50
ICD-10	R57
MeSH	D012769
MedlinePlus	000039
eMedicine	827930, 152191 e 168402
Sinonimi
Collasso cardiocircolatorio

Lo shock (anche choc o schock, a seconda dell'originale grafia francese, tedesca o la successiva inglese, ora più diffusa)^[1]; pron. [ˈʃɔk]^[2] è una sindrome causata da una ridotta perfusione a livello sistemico con conseguente sbilanciamento fra la disponibilità di ossigeno e la sua domanda metabolica a livello tissutale che, se non trattata, ha evoluzione rapida e ingravescente fino alla morte del paziente.

La definizione e la descrizione date, in realtà, sono relative a quello che in medicina è considerato lo "shock" per antonomasia; tuttavia il termine "shock" è utilizzato anche con altri significati, i principali dei quali sono:

Condizione di grave compromissione della coscienza e di altre facoltà mentali a seguito di una stimolazione psicologica molto intensa.
Condizione di stress improvviso e molto intenso (es. "shock termico", "shock osmotico").

ClassificazioneModifica

Le cause di shock si suddividono in 4 gruppi in base alla causa:

Diminuzione della gittata cardiaca

Shock cardiogeno
- miogeno (infarto miocardico, cardiomiopatia dilatativa)
- meccanico (insufficienza mitralica grave, difetti del setto interventricolare, stenosi aortica, cardiomiopatia ipertrofica)
- aritmico
Shock ostruttivo
- tamponamento pericardico
- embolia polmonare massiva
- mixoma atriale, trombo a palla
- pneumotorace iperteso
Shock ipovolemico
- postemorragico
- riduzione di liquidi da disidratazione e secondario a ustioni

Diminuzione delle resistenze periferiche totali (shock distributivo)

Per ognuno di questi 4 gruppi di cause i membri dell'equazione su descritta variano, aiutandoci a capire l'eziologia e l'evoluzione della situazione:

Tipo	Precarico	Postcarico	Contrattilità	SatO2 venosa centrale	[Hb]	Diuresi	Resistenze periferiche	Sensorio
Shock cardiogeno	aumenta	aumenta per via riflessa	diminuisce	diminuisce	normale	diminuisce	aumenta	normale/stato confusionale
Shock ostruttivo Piccolo circolo	aumenta nel ventricolo destro e diminuisce nel sinistro	aumenta (nel ventricolo dx per l'ostruzione e nel sx per via riflessa)	normale	diminuisce	normale	diminuisce	aumentate	stato confusionale
Shock ostruttivo Grande circolazione e Piccolo circolo	aumenta	aumenta	normale	diminuisce	normale	diminuisce	aumentate	stato confusionale
Shock ipovolemico	diminuisce	aumenta per via riflessa	normale	diminuisce	normale	diminuisce	aumentate	agitazione/stato confusionale
Shock distributivo	diminuisce/normale	diminuisce	normale	varia (non sempre presenza di shunt artero-venosi che portano ad aumento)	normale	può diminuire o restare invariata	diminuite	normale nello shock neurogeno e spinale, nello shock settico sopore/agitazione e stato confusionale

Patogenesi cellulare dello shockModifica

A livello cellulare il danno prodotto dallo shock è dovuto a tre meccanismi principali:

ischemia cellulare,
infiammazione,
danno da radicali liberi.

Il primo meccanismo è il principale responsabile del danno nello shock di origine cardiaca, nel caso di ridotte riserve di ossigeno e di riduzione della concentrazione di emoglobina.

I mediatori infiammatori sono responsabili del danno principalmente nei casi di shock settico e da trauma, causando alterazioni a livello microvascolare e provocando danno cellulare diretto.

I radicali liberi provocano danno principalmente attraverso inattivazione proteica, danno al DNA, perossidazione lipidica della membrana con conseguente lisi cellulare e danno tissutale.

Un quarto meccanismo responsabile del danno è rappresentato dall'attività delle "heat shock proteins" che hanno un ruolo fondamentale nella riprogrammazione dell'espressione genica e nell'attivazione della cascata che conduce all'apoptosi cellulare.

FisiopatologiaModifica

Le varie cause di shock possono essere ben descritte analizzando l'equazione dell'apporto di ossigeno:

$DO_{2}=GC*CaO_{2}$ , dove: DO₂ è l'apporto di ossigeno, GC è la gittata cardiaca, CaO₂ è contenuto di ossigeno del sangue arterioso

I cui membri sono determinati dalle 2 equazioni qui sotto:

$GC=GS*FC$ , dove GS è la gittata sistolica (il volume di sangue pompato ad ogni battito dal cuore), FC è la frequenza cardiaca,
$CaO_{2}=(1,39*[Hb]*SatO_{2})+(0,003*PaO_{2})$ , dove l'[Hb] è la concentrazione di emoglobina nel sangue [g/dl], SatO₂ è la percentuale di saturazione di ossigeno del sangue arterioso, PaO₂ la pressione arteriosa dell'ossigeno.

Detto questo l'equazione dell'apporto di O₂ sostituendo ai 2 membri le rispettive espressioni diventa:

$DO2=GS*FC*[(1,39*[Hb]*SatO_{2})+(0,003*PaO_{2})]$ , consentendoci con una sola formula matematica di descrivere tutte le cause di shock, analizzandone i membri ad uno ad uno. In particolare:

La gittata sistolica dipende per la legge di Starling dal precarico, dal postcarico e dalla contrattilità del cuore che possono essere monitorati a livello clinico in maniera indiretta con varie metodiche:

precarico: misurando la pressione venosa centrale tramite l'uso del Catetere di Swan-Ganz, tenendo ben presente che questa variabile non è in funzione lineare col precarico, ma questo dipende anche dalla rigidità delle pareti del ventricolo destro
postcarico: misurando la pressione arteriosa sistemica (specie la diastolica)
contrattilità: con l'ecocardiogramma o tramite la scintigrafia miocardica

Gli altri parametri invece si controllano tramite:

emoglobina: facendo un emocromo
saturazione di ossigeno: tramite un saturimetro per il valore sistemico e tramite prelievo apposito dal catetere venoso centrale per la saturazione venosa (la differenza col valore arterioso indica del consumo di ossigeno da parte dei tessuti)
pressione arteriosa di ossigeno: tramite l'emogasanalisi

Inoltre si controlla anche la diuresi per monitorare la funzionalità renale e si osserva il paziente in maniera continua per vedere come evolve la situazione (regola ABC).

DecorsoModifica

Si possono identificare almeno tre diverse fasi: una fase iniziale, trattabile, sino ad una fase finale, irreversibile dello shock, seppure con patogenesi diverse^[3]:

fase compensatoria: la depressione cardiocircolatoria si aggrava e vengono messi in atto meccanismi di compenso (sistema nervoso simpatico, catecolamine, produzioni di fattori locali, come le citochine)
fase di progressione: il compenso diviene inefficace e il deficit di apporto ematico agli organi vitali provoca gravi squilibri fisiopatologici con accumulo di sostanze vasoattive e danno cellulare. La vasodilatazione con l'aumento della permeabilità tissutale può portare sino alla coagulazione intravascolare disseminata
fase di irreversibilità: immissione in circolo di sostanze tossiche prodotte dalla necrosi tissutale, blocco della funzione renale e arresto del circolo per la formazione di microtrombosi diffusa a tutti gli organi, coma irreversibile e riduzione della funzione cardiaca sino alla morte.

SintomatologiaModifica

Dipende in larga misura dagli organi e dai sistemi coinvolti (quindi non è possibile usare dei criteri standard per fare diagnosi ma è necessario analizzare tutte le variabili prese dal paziente; e anche molto velocemente!):

Sistema nervoso centrale: perdita dei sensi, coma.
Cuore: tachicardia, pallore, debolezza, ipotensione.
Polmoni: dispnea, ipossiemia.
Rene: insufficienza renale acuta (oliguria-anuria).
Apparato gastrointestinale: ileo (patologia), gastrite erosiva, pancreatite, colecistite alitiasica, emorragie, sofferenza epatica, alterazioni della coagulazione.
Sangue: trombocitopenia, CID (coagulazione intravascolare disseminata), anemia emolitica microangiopatica.
Sistema immunitario: alterazione della funzione dei leucociti, febbre-brividi (shock settico).
Metabolismo: Iperglicemia, ipertrigliceridemia, ipoglicemia (fase avanzata), acidosi metabolica, ipotermia.

Posizione antishockModifica

La posizione antishock, o posizione di Trendelenburg, si realizza ponendo l'infortunato disteso al suolo, in posizione supina, inclinato di 20-30° con il capo a terra senza cuscino, con il bacino leggermente rialzato (per esempio con un cuscino) e gli arti inferiori sollevati. Se il soggetto è incosciente va posto in posizione laterale d'emergenza e l'angolo d'inclinazione ridotto a 10-15°. In caso di insufficienza respiratoria bisogna considerare che all'aumentare dell'angolo d'inclinazione aumenta la pressione che gli organi della cavità addominale esercitano sul diaframma: impedendone il movimento possono aggravare la stessa insufficienza respiratoria.

Tale posizione favorisce il ritorno venoso al cuore, che può irrorare meglio il cervello diminuendo quindi il rischio di anossia cerebrale.

La posizione antishock non deve essere utilizzata in caso di trauma cranico o alla colonna vertebrale o di fratture agli arti inferiori. Anche in caso di sospetto infarto del miocardio, sarà l'infortunato a preferire una posizione favorevole, detta posizione antalgica.

Ortografia ed etimologia del termineModifica

La parola deriverebbe dal verbo francese choquer, con il significato originario di "cozzare, urtare".

Tuttavia attualmente si ha un maggiore uso della forma inglese shock a causa della crescente diffusione di questa lingua e probabilmente alla limitata conoscenza dell'origine della parola. In particolare, la comparsa della parola nelle due forme è 1892 per choc ed 1899 per shock^[4].

NoteModifica

^ Rubrica "Scioglilingua" del Corriere della sera, in più vedi la sezione Ortografia ed etimologia del termine "choc".
^ • Luciano Canepari, shock, in Il DiPI – Dizionario di pronuncia italiana, Zanichelli, 2009, ISBN 978-88-08-10511-0.
• Luciano Canepari, choc, in Il DiPI – Dizionario di pronuncia italiana, Zanichelli, 2009, ISBN 978-88-08-10511-0.
^ Fisiopatologia dello shock (PDF), su unite.it.
^ Dizionario De Mauro, Dizionario Sabatini-Colletti: choc (1892), shock (1899)

BibliografiaModifica

Goldman, Ausiello, Cecil Textbook of Medicine 22nd Edition, Philadelphia, Saunders, 2004, ISBN 0-7216-9652-X.
Harrison, Principi di medicina interna, ISBN 978-88-386-3929-6.
Eugene Braunwald, Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Douglas L. Mann, Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine, 8ª ed., Saunders Elsevier, 2008, ISBN 978-1-4160-4105-4.
Harrison, Principi di Medicina Interna (il manuale - 16ª edizione), New York - Milano, McGraw-Hill, 2006, ISBN 88-386-2459-3.
Hurst, Il Cuore (il manuale - 12ª edizione), Milano, McGraw-Hill, 2009, ISBN 978-88-386-3943-2.