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Crisi d'astinenza

sindrome, caratterizzata da segni e sintomi sostanza-specifici, che appaiono alla sospensione o alla riduzione dell'utilizzo di una sostanza assunta a dosi elevate e per un lungo periodo di tempo
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La crisi d'astinenza è una sindrome, caratterizzata da segni e sintomi sostanza-specifici, che appaiono alla sospensione o alla riduzione dell'utilizzo di una sostanza assunta a dosi elevate e per un lungo periodo di tempo[5].

Crisi d'astinenza
Specialitàpsichiatria, narcologia e psicologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM292.0
ICD-10F10 e F19
eMedicine819502

Nella classificazione ICD-10 modifica

Le sindromi d'astinenza comprese nella Classificazione ICD-10 sono:

Nella classificazione DSM modifica

Il DSM IV-TR suddivide le sostanze per categorie. Non sono comprese, tra le sostanze possibilmente causa di crisi d'astinenza, caffeina, cannabinoidi, allucinogeni, fenciclidina e solventi volatili[5].

Sostanze depressive modifica

Comprendono alcol, sedativi, ipnotici e ansiolitici. La sindrome d'astinenza è definita dalla presenza, entro ore o giorni dalla cessazione dell'uso della sostanza dopo un lungo periodo di assunzione, di almeno due dei seguenti[5]:

Tali sintomi devono presentarsi in modo da causare uno stress clinicamente significativo o influire negativamente sulla vita sociale e lavorativa. Inoltre si deve escludere che tali sintomi siano dovuti ad altri disordini mentali[5].

Sostanze eccitanti modifica

Comprendono cocaina e amfetamine. La sindrome d'astinenza è definita dall'insorgenza, entro ore o giorni dalla cessazione d'uso della sostanza dopo un lungo periodo di assunzione, di uno stato disforico e di almeno due dei seguenti[5]:

Tali sintomi devono presentarsi in modo da causare uno stress clinicamente significativo o influire negativamente sulla vita sociale e lavorativa. Inoltre si deve escludere che tali sintomi siano dovuti ad altri disordini mentali[5].

Nicotina modifica

L'astinenza da nicotina viene definita dalla presenza, entro 24 ore dalla cessazione d'uso della sostanza dopo un lungo periodo di assunzione, di almeno quattro dei seguenti[5]:

Tali sintomi devono presentarsi in modo da causare uno stress clinicamente significativo o influire negativamente sulla vita sociale e lavorativa. Inoltre si deve escludere che tali sintomi siano dovuti ad altri disordini mentali[5].

Oppioidi modifica

L'astinenza da oppioidi viene definita dalla presenza, entro minuti o giorni dalla cessazione d'uso della sostanza dopo un lungo periodo di assunzione o successivamente all'utilizzo di antagonista oppiaceo dopo un qualsiasi periodo di assunzione, di almeno tre dei seguenti[5]:

Tali sintomi devono presentarsi in modo da causare uno stress clinicamente significativo o influire negativamente sulla vita sociale e lavorativa. Inoltre si deve escludere che tali sintomi siano dovuti ad altri disordini mentali[5].

Altre modifica

La sindrome di astinenza neonatale è un'entità nosologica a parte, riferibile ai casi di neonati da madri tossicodipendenti[6].

Note modifica

  1. ^ Nestler EJ, Cellular basis of memory for addiction, in Dialogues Clin. Neurosci., vol. 15, n. 4, dicembre 2013, pp. 431–443, PMC 3898681, PMID 24459410.
    «Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.41. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.»
  2. ^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders, in Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364–375, ISBN 978-0-07-148127-4.
  3. ^ Glossary of Terms, su Mount Sinai School of Medicine, Department of Neuroscience. URL consultato il 9 febbraio 2015 (archiviato dall'url originale il 10 maggio 2019).
  4. ^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction, in N. Engl. J. Med., vol. 374, n. 4, gennaio 2016, pp. 363–371, DOI:10.1056/NEJMra1511480, PMID 26816013.
  5. ^ a b c d e f g h i j Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, IV-TR, 2000.
  6. ^ MedScape -Neonatal Abstinence Syndrome

Voci correlate modifica

Controllo di autoritàGND (DE) 4206835-6
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