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La depigmentazione nell'uomo e negli animali è una decolorazione nella pelle, nelle iridi e nei peli, risultato di una scarsità, naturale o indotta, dei suoi pigmenti. La pigmentazione della pelle è causata da pigmenti, di cui i più importanti sono le melanine, che sono le prime responsabili per il colore della pelle di specie e fenotipi diversi.

Cavie da laboratorio albine

La formazione della melanina e la sua migrazione verso la superficie corporea, a livello costitutivo, è un fattore genetico.

La pigmentazione costitutiva è un tratto poligenico e molti loci sono stati identificati nei mammiferi attraverso la caratterizzazione di mutazioni, naturalmente o artificialmente indotte, che influenzano il livello di melanina, o danno vita a modelli di alterata pigmentazione attraverso una maggiore crescita o ridotta sopravvivenza dei precursori dei melanocitici durante lo sviluppo.[1][2]

Anche la depigmentazione costitutiva, di cui l'albinismo è la forma più estrema, fa risalire le sue cause nella genetica. Forme di depigmentazione non patologica sono l'eritrismo e il biondismo. La depigmentazione patologica è detta leucodermia (es. vitiligine).

Depigmentazione indotta modifica

 
Pubblicità statunitense di creme sbiancanti negli anni 1930

La depigmentazione nell'uomo può essere indotta (cosiddetto "sbiancamento della pelle"): ad esempio per uniformare la pelle in caso di vitiligine estesa universale[3], o per motivi di scelta estetica; ancora, per motivi culturali o legata a contesti sociali[4][5]: in alcune zone, come l'Asia (specie nella cultura del Giappone, in India e in Sudcorea), la pelle chiara è associata alla bellezza o alla classe sociale elevata[5] (come i brahmini indiani; o in riferimento alle caste alte cinesi, dove, come avveniva nell'Europa prima del XX secolo, l'abbronzatura e la pelle più scura erano identificati con la classe dei lavoratori dei campi); oppure è il caso di alcuni afroamericani o persone di origine africana, che preferiscono essere più chiari non volendo essere associati al passato di schiavitù, o ritenendo che li favorisca nel contesto lavorativo (in questo caso si può parlare di una forma di transrazzialismo).[4] La depigmentazione avviene riducendo la densità di melanociti o interferendo su più fronti con la melanogenesi o degradando la melanina già formata.[6][7][8][9][10][11] L'azione depigmentante è spesso dose dipendente e la depigmentazione può essere in funzione dell'agente depigmentante e della dose: definitiva (es. monobenzone di idrochinone, idrochinone concentrato), permanente ma reversibile (es. altri idrochinoni, resorcinolo) o temporanea (es. perossido di idrogeno). I prodotti a base di mercurio, diffusi fino agli anni '90, sono vietati a causa della pericolosità del metallo (sebbene diffusi ancora in Cina e Africa), così come i derivati arsenici tossici usati fino al XIX secolo.

Azione depigmentante Agente depigmentante
Citotossicità selettiva verso i melanociti Alcuni acidi dioici, es.: acido azelaico, mercurio
Citotossicità selettiva tirosinasi dipendente verso i melanociti Alcuni composti fenolici e catecolici, es.: idrochinone, monobenzone di idrochinone, 4-idrossianisolo, 4-(p-idrossifenil)butan-2-olo
Formazione di un substrato che inibisce in modo competitivo l’attività della tirosinasi Alcuni fenoli con struttura chimica simile alla tirosina, es.: 4-n-butil-resorcinolo, 1-phenylethyl-resorcinolo, 4-(p-idrossifenil)butan-2-olo, metil gentisinate, acido 2,5 diidrossibenzoico, ecc.
Danno termico/meccanico dei melanociti prodotto per fototermolisi selettiva laser, IPL
Danno termico/meccanico dei melanociti prodotto da un rapido abbassamento della temperatura[12] crioterapia
Inibizione della tirosinasi attraverso l'interferenza con le reazioni che inducono la sintesi dell'enzima alcuni estratti vegetali, oxiresveratrolo, tetraidrocurcumina, aloesina ecc.
Inibizione della glicazione glutatione, galattosammina, glucosammine
Interazione con il rame nel gruppo prostetico della tirosinasi Chelanti con alta costante di stabilità verso allo ione Cu2+, es.: acido cogico, acido ellagico, acido fitico
Accelerazione della degradazione della tirosinasi acidi grassi polinsaturi, es.: acido linoleico
Inibizione della plasmina acido tranexamico
Inibizione della formazione di melanina con agenti riducenti o antiossidanti e inibitori della perossidasi antiossidanti che interferiscono con la reazione DOPA→DOPAquinone o con la polimerizzazione della melanina esposta ai raggi UV, es.:acido ascorbico, tocoferolo, acido lipoico, acido ellagico, resveratrolo, fenoli, ecc.
Interferenza con il trasferimento dei melanosomi dai melanociti ai cheratinociti es.: niacinamide, lectina, inibitori PAR2, inibitori della serin protease.
Stimolazione e accelerazione del ricambio cutaneo Idrossiacidi, retinoidi, adenosina monofosfato, ecc.
Inibizione dei processi infiammatori, innescanti l'iperpigmentazione postinfiammatoria es.: corticosteroidi, alcuni estratti erbali
Decolorazione ossidativa della melanina formata perossido di idrogeno
Degradazione termica della melanina prodotta per fototermolisi selettiva laser, IPL

Note modifica

  1. ^ Molecular genetics of human pigmentation diversity
  2. ^ The Pigmentary System: Physiology and Pathophysiology (PDF), su leseprobe.buch.de. URL consultato il 4 aprile 2016 (archiviato dall'url originale il 21 agosto 2016).
  3. ^ Deliberate Depigmentation for Vitiligo Patients – Medical, Surgical, Cosmetic, Laser Dermatologists [collegamento interrotto], su bhskin.com, 16 marzo 2013. URL consultato il 20 aprile 2020.
  4. ^ a b Shades of difference: why skin color matters, in Stanford University Press, Stanford, California, Glenn, Evelyn Nakano, 2009, ISBN 978-0-8047-7099-6.
  5. ^ a b Why do South Koreans want white skin?, su Artefact, 2 novembre 2017.
  6. ^ Andrzej Slominski, Desmond J. Tobin, Shigeki Shibahara, Jacobo Wortsman, Melanin Pigmentation in Mammalian Skin and Its Hormonal Regulation, in Physiological Reviews, vol. 84, n. 4, 1º ottobre 2004, pp. 1155-1228.
  7. ^ Parvez S, Kang M, Chung H-S, Cho C, Hong M-C, Shin M-K, Bae H., Survey and mechanism of skin depigmentation and lightening agents., in Phytotherapy Research, vol. 20, 2006, pp. 921–934.
  8. ^ Briganti S, Camera E, Picardo M., Chemical and instrumental approaches to treat hyperpigmentation., vol. 16, 2003, pp. 101–110.
  9. ^ Solano F, Briganti S, Picardo M, Ghanem G., Hypopigmenting agents: An updated review on biological, chemical and clinical aspects., in Pigment Cell Research., vol. 90, 2006, pp. 550–571.
  10. ^ Hwang JH, Lee BM., Inhibitory effects of plant extracts on tyrosinase, L-DOPA oxidation, and melanin synthesis, in J Toxicol Environ Health, vol. 70, 2007, pp. 393–407.
  11. ^ Rendon MI, Gaviria JI, Review of skin-lightening agents, vol. 31, 2005, pp. 886–9.
  12. ^ N. van Geel, L. Depaepe e R. Speeckaert, Laser (755 nm) and cryotherapy as depigmentation treatments for vitiligo: a comparative study, in Journal of the European Academy of Dermatology and Venereology: JEADV, vol. 29, n. 6, giugno 2015, pp. 1121–1127, DOI:10.1111/jdv.12762. URL consultato il 4 febbraio 2018.
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