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Indice

Prime discussioniModifica

L'articolo è molto poco NPOV, e oltretutto riporta opinioni non condivise dalla maggioranza dei cardiologi e dei medici. Credo sia il caso di rivederlo in toto.

--BW Insultami 08:28, Mag 18, 2005 (CEST)

UPDATE: ho corretto alcune affermazioni imprecise o parziali, ma resta da rivedere. --BW Insultami 16:42, Mag 18, 2005 (CEST)

Se ritieni "neutrale" il parere della maggioranza, hai ragione. Ma questo non toglie i fatti. Alla fine si tratterà di scegliere tra opinioni e fatti o di confrontarli. E come disse già mia nonna: "... se i fatti non corrispondono al parere, peggio per i fatti". Ai tuoi commenti il seguente:

  • Tua nonnna ha perfettamente ragione. E io non sono un medico. Tuttavia mi diletto in letture scientifiche. BW
    • Wikipedia non è scritto per specialisti. Devo però confessare che leggendo le Tue critiche comincio ad avere forti dubbi sulle mie doti didattiche. PF
  • Confusione medicina / statistica: non penso che la faccio. Ho confrontato semplicemente tutta la popolazione con quella definita sana in Germania, e dubbito che la scelta della coorte sia stata fatta a regola d'arte. Valori di referenza per altri parametri metabolici (paragonabili) partono di una popolazione "ammalata" nell'ordine di grandezza del 10%. Ma qui si tratta di 40 - 50 % di "definiti" ammalati.
  • Non ammalati, ma a rischio. È qui che dico che confondi. I valori di soglia sono valori oltre i quali il rischio è elevato, e l'ipercolesterolemia non è di per sé una malattia, ma un sintomo. E chi ha questo sintomo è a rischio. Che poi il colesterolo LDL sia causa di placche arteriose mi sembra pacifico, o no? BW
    • in senso medico non è un sintomo ma ritenuto un ipotizzato fattore rischio per aterosclerosi (Pschyrembel). Come medico lo tratto con le pinze, perché sa tanto di interesse e poco di rischio: dell'aterosclerosi che dovrebbe influenzare ne conosco 4 teorie scientifiche diverse sulla patogenesi.
    • Cosa ti sembra è un parere e diritto Tuo. Il mio manuale medico parla di "ipotizzato fattore rischio" di tutte due. Sarebbe anche difficile di classificarlo diversamente, visto che l'aterosclerosi non è chiarita e intanto solo quantificabile dopo la morte per sezione chirurgica. PF
  • HDL/LDL: evidente. L'ho anche citato. Ma sulle cartelle della maggioranza non trovo la distinzione. Fatto è, che molti infarti non sono dovuti all'aterosclerosi, quale sia la causa dell'aterosclerosi non si sa, e di determinare il grado di sclerotizzazione in un singolo paziente non si è capace. Ho pazienti a "rischio" con "colesterolo basso" come ne ho quelli "fuori rischio" a "colesterolo alto". Le cartelle cliniche precedenti della maggioranzo non distinguono.
  • E infatti credo che vada specificata meglio la differenza tra HDL alto/LDL basso/Tot alto (non a rischio) e HDL basso/LDL alto/Tot basso (a rischio). Concordiamo su questo? BW
    • Ho definito HDL e LDL nell'illustrazione MetabColest.png e ComponLipid.jpg all'inizio e LDL/HDL > 3.4 come presunto rischio nel paragrafo finale. Se non do il peso che dai Tu: ne conosco 4 teorie ... come primo.
    • Come secondo, nel mio manuale medico sono citati 12 fattori rischio (vedi grafico "Fattori rischio per infarto del miocardio") e la colesterolemia come la intendi Tu non fa parte. Ti invito anche di leggere l'articolo infarto del miocardio per farti un idea sulle valutazioni della prevenzione in merito. Più punti su questo non rilevante fattore, meno fai per una prevenzione efficace del infarto! Io come medico non mi assumo questa responsabilità. Se vuoi farlo Tu.
    • Leggendoti sotto questo aspetto mi viene il (sicuramente non giustificato) sospetto che fai parte dell'alleanza poco sacra tra Nestlé, Novartis e Salutisti (terrorizzati dall'idea della loro mortalità), che tirano fuori dalle tasche dei loro credenti dozzine di milliardi di dollari all'anno per alimentari e medicamenti di resa molta dubbiosa (vedi "Ipercolesterolemia", fine del paragrafo). PF
  • aumento di colesterolo per carboidrati raffinati: in tutti studi che conosco non risultava una correlazione del genere. Forse ne sai uno tu? Altrimenti è una pura ipotesi come tante altre (davanti all'ignoto è "normale").
  • Uno per esempio è su "Le Scienze: La nuova piramide alimentare". Altri e forse più utili per un medico qui e alcuni altri meno dettagliati qui. BW
    • Le conosco. Ma le piramidi alimentari cambiano ogni qualche anno. E chi ha bisogno di un professore per nutrirsi è veramente ammalato (di mente). O pensi che l'inventore della biologia ci abbia dato appetito, fame, gusto, sete, schifo e un paio di altre sensazioni per niente? PF
  • colesterolo alimentare e LDL: neghi semplicemente i studi epidemiologici. LDL partecipa in media con ca. 80% alla colesterolemia.
    SE il colesterolo alimentare è HDL, è un conto. SE è LDL è un altro. Se sono transinsaturi, è un altro ancora. Idem per Omega 3, omega 6 e omega 9. Credo vadano specificati.BW
    • Il colesterolo alimentare non è lipoproteico (...DL) ma C27H46O (merce). E quindi cade il nesso con le lipoproteine (camion). Nota: Se una deduzione logica perfetta si basa su premesse errate, risulta una mostrosità. Vedi in fondo: tento di rispiegare la differenza tra colesterolo e "colesterolo". Poi ho aggiunto un passaggio e un grafico (solo per te) che dovrebbe spiegare la composizione grossolana di lipidi alimentari. Ma forse fallisco anche con questo tentativo didattico. PF
  • dello studio di Creta ti sei dimenticato di un dettaglio: gli abitanti delle montagne avevano una colesterolemia significativamente più alta degli abitanti delle coste, ma i decessi per infarto del miocardio erano anche signifacativamente più alti tra gli abitanti delle coste. E chi dei due pensi, mangia più pesce?

Per finire, cosa ne dici delle significative differenze tra valori colesterolemici di uomini e donne? Come bisogna affrontare e preventivare questo? E come facciamo la prevenzione di persone molto a rischio di altre brutte malattie dell'infarto perché hanno la colesterolemia bassa? Personalmente tento con l'acido folico, ma non sono sicuro se l'ipotesi tiene. Talvolta funziona.

  • Non era infatti legato solo al pesce, ma al consumo di omega 3 (olio d'oliva) e chi dei due ne assumeva di più erano i montanari. BW
    • vedi discorso sui lipidi in fondo. Perché non fai ipotesi di correlazioni più sensate alla mortalità inferiore dei montanari: perché forse guidano meno la macchina, guardano meno ore il televisore, hanno sforzi fisici più alti, ...? Perché ti fissi sulla nutrizione? Poi non spieghi, perché la loro colesterolemia più alta è correlata con una minore mortalità per infarto. PF

Spero che tutti assieme di Wikipedia ne troveremo un modo di esprimerci anche su un argomento talmente delicato e pieno di speranze. Grazie del Tuo impegno e buon lavoro. 8=)__Peter 22:53, Mag 19, 2005 (CEST)

Prego. Non capisco però cosa intendi con " Ipercolesterolemia non influenzabili dall'alimentazione ne dall'attività fisica":

    • esattamente quello che dico. PF

Se non mangio, ho il colesterolo alto?

    • molto probabilmente si. Il digiuno promuove il deperimento cellulare. Questo libera colesterolo (contenuto nelle cellule, ti ricordi). In più, promosso dallo stress biologico l'organismo ha la tendenza di sovrareazione regolatoria e manderà in giro più "camion" che portano materiale di riparazione e portano indietro le scorie. Non ho studi in merito, ma un'indice di esperienza: le anoressiche che ogni tanto mi tocca a curare hanno tutti colesterolemia sopra la media.
    • E che non ti venga l'idea di usare questo per costruire un nesso formale tra colesterolemia e alimentazione: se ti ricordi, in un sistema biologico tutto è connesso con tutto. Si chiama quindi dipendenze solo dei diretti nessi.PF

Dopo tre mesi di allenamento per la maratona a regime dietetico controllato?

    • vedi sopra. Anche l'allenamento alla maratona è uno stress biologico e i pochi sportivi di competizione che ho curato, statisticamente avevano colesterolemie sopra la media. Distruggono tutti (e fanno ricrescere rilevanti quantità di cellule. PF

O correndo tutto il giorno dietro agli Gnu o alle foche?

    • non lo so. Non ho mai curato indigeni. Dalle statistiche risulta, che hanno colesterolemie inferiori di medioeuropei. Non risulta se per cause genetiche o perché la corsa agli gnu o alle foche la fanno più economicamente dei nostri maratonisti. Peccato che non c'è correlazione alimentare. Se no, potrei ipotizzare: perché non usano le piramidi alimentari e non hanno professori di alimentazione. PF

non credo e per ora commento. Ah, se vuoi, leggi anche il programma del convegno JAMA a riguardo. Li trovi qui

    • li conosco. Comunque grazie.PF

--BW Insultami 08:13, Mag 20, 2005 (CEST)

PS: Riguardo la differenza Uomini-donne, al causa, se non ricordo male, è del metabolismo degli estrogeni. Ma posso sbagliare

    • potrebbe essere anche il numero delle scarpe, visto che le donne statisticamente hanno i piedi più minuti e poi anche la tendenza di comprarseli troppo piccole 8=). PF

--BW Insultami 08:16, Mag 20, 2005 (CEST)

Allegato: Ambiguità colesteroloModifica

 
Biosintesi di lipoproteine

Caro Blakwolf, penso di essere arrivato alle causa dei nostri malintesi (e non solo dei nostri):

  • l'ambiguità del termine colosterolo
  • le Tue impressioni sui lipidi
  • la Tua immaginazione sulla digestione

e mi spiego:

La prima è un'ambiguità terminologica nell'uso della parola colesterolo:

  • colesterolo chimico => C27H46O, paragonabile a merce da trasportare
  • colesterolo medico => lipoproteina (aggregato di trasporto lipidico: HDL, LDL, ...) paragonabile a un "camion".

Il gergo usa "colesterolo" per le lipoproteine (camion). Personalmente ho distinto nel testo l'ambiguità: usando "colesterolemia" quando intendevo lipoproteine (camion) e "colesterolo" quando intendevo colesterolo (merce). Ti chiedo gentilmente di distinguere anche Tu (almeno mentalmente) quando fai delle correzioni. Perché una proprietà del camion non è necessariamente anche una proprietà della merce e viceversa. Illustrazione vedi accanto.

Allegato: Composizione di lipidi alimentariModifica

 
Composizione di grassi e oli alimentari

La seconda sono le Tue impressioni su lipidi. Qui il discorso va fuori del seminato. Non parliamo di acidi grassi, fosfolipidi e trigliceridi sotto questa voce, ma di "colesterolo"". Ma visto che non ti sembra molto chiara la distinzione: i lipidi alimentari (vegetali e animali) sono complicate composizioni di acidi grassi. Biochimicamente si annota al solito con due cifre dove la prima indica il il numero degli atomi carbone p.es. 18 e il secondo il numero di legami non simmetriche p.es. 1: per acido oleico risulta allora come annotazione abbreviata C 18:1 del gruppo metabolico omega-9. (contenutoin dosi rilevanti in tutti oli e grassi vegetali e animali commestibili). Omega-3, -6, -9 sono classi di acidi grassi che metabolicamente appartengono a determinati processi metabolici. Il grafico accanto da una sommaria idea sulla composizione in acidi grassi di diversi alimentari. Dettagli trovi su INRAN
Anche lo studio di diversi acidi grassi come componenti fisiopatologiche sarebbe interessante, ma con il "colesterolo" non ha niente a che fare oltre alle confusioni che crea.

Allegato: Digestione di lipidiModifica

Il terzo è la Tua immaginazione sulla digestione: pare che pensi, che le sostanze assunte come colesterolo (chimico) vanno in circolazione sanguina per fare danno. Non è così e ti spiego: L'organismo produce tutte le suo lipoproteine (gergo: colesterolo) autonomamente. Se nella pappa alimentare ci sono delle lipoproteine (di bestie) li decompone (cominciando dallo stomaco) in amminoacidi, fosfolipidi, trigliceridi, acidi grassi di diversi tipi, colesterolo (chimico) e fitosterine (se ce ne sono). Solo in queste forme sono assorbibili dalle cellule intestinali. Del colesterolo (chimico, merce) assorbe (se ce n'è) in media tra 10 - 15% e lo imballa (nella cellula intestinale) in lipoproteine (camion) per mandarli poi in giro.
Quanto di questo colesterolo (chimico, merce) provviene dagli alimenti e quanto dalla bile (secretato dal fegato nell'intestino per emulsionare sostanze lipidiche) è indecifrabile. Ma pare che sia ca. equilibrato, perché dal colesterolo (chimico, merce) prodotto nel fegato vanno anche ca. 10 - 15% nella bile. Se fosse così, del colesterolo alimentare non verebbe calcolatoriamente assorbito nulla, ma solo riciclato quello della bile secretato. Ma questo sono sofisticazioni.

Caro Blakwolf, ti invito cordialmente di rivedere le Tue correzioni sotto questi aspetti. Del resto mi pento di aver stilato questa voce. Il Santo non valeva la Candela. Quante ore perse per un argomentazione futile su un tema irrilevante per la prevenzione dell'infarto. Renato Caniatti l'ha fatto molto meglio con la voce Infarto del miocardio. Avessi impiegato tutto questo per misure razionali e efficaci. Mi lasciavo prendere della rabbia sull'articolo originale che sembrava scritto di uno specialista di marketing di una industria alimentare Statunitense per low-fat. Ma ogni tanto si sbaglia. Mi infilerò ancora per qualche modifica ortografica che un amico mi ha suggerito, e poi basta per questa voce.

Ti auguro ogni bene e buon lavoro. Non prendertela con me. 8=)__Peter 22:37, Mag 21, 2005 (CEST)

AlloraModifica

Facciamo il punto: PF è convinto che non ci sia correlazione alimentare e con l'attività fisica. BW invece il contrario.
Dato che tra BW e PF, il medico è PF, diffidate di quanto detto da BW. Ma vediamo i dubbi/opinioni di BW:

  1. Assumere colesterolo "chimico" aumenta l'LDL. Siamo d'accordo o no?
    • No. Perché l'LDL e il colesterolo vengono biosintetizzate nell'organismo. L'apporto dall'esterno è marginale e risulta irrilevante (vedi studio VERA)
  2. Persone in sovrappeso e con ridotta attività fisica hanno colesterolemia più alta della media. Siamo d'accordo o no?
    • Non so in quale studio hai trovato un nesso. Non ho mai incontrato uno affidabile. Personalmente (nei miei pazienti) ho notato valori alti e bassi in magri e grassi, in iperattivi e flegmatici. Era (quasi) sempre alto in diabetici e ipotiroidici (altre malattie metaboliche), sindrome nefrotico, malattie del fegato e in persone geneticamente predisposte.
  3. Quanto riportato nella relazione del convegno Jama sopra (il primo link), è in parziale disaccordo con quanto affermi, sopratutto riguardo i fattori influenzanti la colesterolemia. Siamo d'accordo o no?
    • Potresti essere specifico quali contrasti espressis verbis.
    • Ad esmpio nella relazione del JAMA, dove indica un aumento della produzione dell'LDL all'aumento del consumo di colesterolo. Poi negli studi citati dall'articolo delle scienze, dove mostra il calo dell'incidenza di colesterolemia e malattie cardiovascolari nel 4 e 5 quintile della popolazione aderente alle loro linee guida (più omega 3, più attività fisica, controllo del peso). referenze, vedi sotto.
  1. Nessuno può dimostrare qualcosa a partire da uno studio epidemiologico, e questo è pacifico. (non generalizzare per favore. Peter) Siamo d'accordo (credo) che l'ipercolesterolemia può essere un sintomo di disturbi metabolici, e un fattore di rischio per l'aterosclerosi. Ma non è solitamente una malattia, a parte disturbi genetici e /o metabolici. Siamo d'accordo o no?
    • Si. Finche prendi valori di referenza fatte secondo le regole d'arte: m+-2s di persone sane! I nessi con altre malattie vedi sopra.
  2. Per quanto riguarda le mie convinzioni riguardo l'alimentazione, avevo scritto, prma delle tue modifiche, che è il totale di calorie consumate che conta, quindi sono d'accordo su tutta la linea riguardo alla sintesi lipoproteica. Però non sono con te se dici che consumare molto colesterolo alimentare non causi un aumento di LDL.
    • Di nuovo: Perché l'LDL e il colesterolo vengono biosintetizzate nell'organismo. L'apporto dall'esterno è marginale e risulta in ultimo irrilevante.

Sperando in qualche chiarimento, ti saluto. --BW Insultami 12:32, Mag 23, 2005 (CEST)

Ti suggerirei (per simmetria oggettiva) di perdere anche qualche parola sui rischi dell'ipocolesterolemia e dei valori varianti tra uomini e donne. Poi mi mancano valori concreti di referenza, perché non quantificando, tutto questo rimane un discorso di pareri. Sperando di averti potuto essere utile, ti ringrazio dell'impegno e ti auguro buon lavoro. 8=)__Peter 21:17, Mag 23, 2005 (CEST)

Eccole

  1. Revised Health Eating Index, diviso per uomini e donne, basati sul Nurses' Health Study e Health Professional Follow-Up Study, W. Willett M. Stampfer Le scienze n. 414,2003, pag 48-53
    • Non trovo dati che dimostrano un nesso statisticamente rilevante tra consumo di colesterolo e colesterolemia.
  2. Primary Prevention of Coronary Heart Disease in Women Trough diet and lifestylee, New England journal of medicine,n 343, p. 16-22, 2000
    • Non trovo dati che dimostrano un nesso statisticamente rilevante tra consumo di colesterolo e aumentata colesterolemia.
      • A me sembra il contrario, riporto l'abstract
        "BACKGROUND: Many lifestyle-related risk factors for coronary heart disease have been identified, but little is known about their effect on the risk of disease when they are considered together. METHODS: We followed 84,129 women participating in the Nurses' Health Study who were free of diagnosed cardiovascular disease, cancer, and diabetes at base line in 1980. Information on diet and lifestyle was updated periodically. During 14 years of follow-up, we documented 1128 major coronary events (296 deaths from coronary heart disease and 832 nonfatal infarctions). We defined subjects at low risk as those who were not currently smoking, had a body-mass index (the weight in kilograms divided by the square of the height in meters) under 25, consumed an average of at least half a drink of an alcoholic beverage per day, engaged in moderate-to-vigorous physical activity (which could include brisk walking) for at least half an hour per day, on average, and scored in the highest 40 percent of the cohort for consumption of a diet high in cereal fiber, marine n-3 fatty acids, and folate, with a high ratio of polyunsaturated to saturated fat, and low in trans fat and glycemic load, which reflects the extent to which diet raises blood glucose levels. RESULTS: Many of the factors were correlated, but each independently and significantly predicted risk, even after further adjustment for age, family history, presence or absence of diagnosed hypertension or diagnosed high cholesterol level (grassetto mio), and menopausal status. Women in the low-risk category (who made up 3 percent of the population) had a relative risk of coronary events of 0.17 (95 percent confidence interval, 0.07 to 0.41) as compared with all the other women. Eighty-two percent of coronary events in the study cohort (95 percent confidence interval, 58 to 93 percent) could be attributed to lack of adherence to this low-risk pattern. CONCLUSION: Among women, adherence to lifestyle guidelines involving diet, exercise, and abstinence from smoking is associated with a very low risk of coronary heart disease."
  3. Dietary reference intakes for energy, carbohyd, fiber, fat, protein and aminoacid, nat. ac. press, 2002 http://www.nap.edu/books/0309085373/html , Cap 9 (Cholesterol), pieno di tabelle, studi e riferimenti
    • Trovo supposizioni su un nesso consumo di colesterolo => CHD risk non documentato, poi un'avvertenza di non cambiare dieta, perché potrebbe avere rischi più gravi e poi la raccommandazione di consumare meno grassi (che non è il tema). Politicamente lo capisco, scientificamente non è rilevante. Un classico lavoro di "consenso" di esperti ai quali mancano dati.
      • Mi dici dove hai trovato queste contraddizioni? A me non è sembrato, anzi dettagliava citando i vari studi, sull'assunzione di vari tipi di effetti grassi e/o carboidrati sul livello di colesterolo (pag 439)... BW
  4. "Fats: To decrease their risk of an elevated LDL cholesterol, most Americans need to decrease their intakes of saturated fat and trans fat, and many need to decrease their dietary intake of cholesterol. Recommended goals are less than 10% of calories from saturated fat and less than 300 mg of cholesterol per day for adults with an LDL cholesterol <130 mg/dL." [1], tratto da http://www.usda.gov/cnpp/dietary_guidelines.html
    • Trovo pareri e raccommendazioni statali su diversi temi nutrizionali non documentati. Politicamente lo capisco, scientificamente non è stringente.
      • Solo perche ce l'hai col tuo ministero della salute, non vedo perché quelli degli altri non possano fornire raccomandazioni, specie se pubblicano il "rationale" su cui si fondano: il backgrounder non è del ministero, è un resoconto degli studi alla base dei consigli. BW

Salumi e vasi --BW Insultami 07:36, Mag 24, 2005 (CEST)

Caro Blakwolf, conosco (o conoscevo 10 anni fa) biblioteche di testi sul tema. Gli studi sull'influsso di consumo di colesterolo sulla colesterolemia (sono pochi) non trovano nessi statisticamente significanti. Lo studio più ampio e serio e VERA (del Ministero della Sanità Tedesca 1993) che dichiara nessun nesso tra consumo di colesterolo e colesterolemia.
Di studi sull'abbassamento di colesterolo (statine, olio di pesce, Vitamina B3) su mortalità totale, infarti letali e infarti non letali ce ne sono tanti (conosco ca. 100). Quelli che dimostrano meno mortalità equivalgono quelli che dimostrano più mortalità: U.Ravnskov: Colesterol lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome. British medical Journal 1992 / 305 / p.15. Ma questo non è il discorso.
Da più di 10 anni il tema per me è chiuso. Per i miei pazienti mi dedico a misure preventive più promettenti per prevenzione d'infarto: p.es. ogni giorno 20 minuti di attività fisica a polso elevato (solo che con questo nessuno guadagna soldi).
Ti chiedo gentilmente di finire l'articolo secondo i Tuoi pareri e di lasciarmi in pace. Ho meglio da fare che rimuginare vecchie ipotesi fallite.
Buon lavoro. 8=)__Peter 22:19, Mag 24, 2005 (CEST)

Allora, sembra che gli studi che tu citi siano corretti, e quelli che cito io no. Premesso che non voglio censurare nulla, e infatti stiamo discutendo, credo che il succo del discorso sia questo: se tu citi testi del 1993 e io del 2003-5, e si presuppone che la scienza avanzi, è logico che siano in contrasto, non trovi? O forse gli studi del 1993 sono da considerarsi migliori di quelli del 2005? Non è una domanda sarcastica, anzi, vorrei veramente una risposta, visto che non sono un medico. Saluti, --BW Insultami 08:59, Mag 25, 2005 (CEST)

PS: Tra l'altro concordiamo sull'attività fisica... --BW Insultami 09:09, Mag 25, 2005 (CEST)

Escursione in metodi scientifici in medicinaModifica

Caro Blakwolf, forse non sei abituato nei lavori scientifici. Come fra l'altro tanti medici non lo sono e non lo devono essere. Al solito funzionano così:

  1. uno fa un'ipotesi, basato su osservazioni che ha fatto: p.es. "il colesterolo alimentare è in correlazione positiva con la colesterolemia". L'ipotesi non era formulato (per una volta) di un scientifico, ma venne lanciata da un senatore Statunitense (negli primi anni settanta, se non sbaglio), dopo aver letto un lavoro di due giovani scienziati che ipotizzavano un'altra correlazione: tra colesterolemia e infarto del miocardio.
  2. allora si fanno dei studi per confermare questa ipotesi. Furono lanciati dal senatore (che fece stanziara anche i mezzi). Secondo la scelta della coorte statistica e altre condizioni nascono studi più o meno scientifici che confermano e altri che negano l'ipotesi. Nel caso del colesterolo c'erano studi affermativi e studi negativi evidentemente (come al solito), e si cominciava a fare metastudi i quali risultati erano pari tra affermativi e negativi.
  3. allora si fa uno studio epidemiologico, al solito per falsificare l'ipotesi. Questo era nel caso del colesterolo lo studio VERA (vedi fonti), che falsificava in pieno l'ipotesi (vedi grafico " Consumo di colesterolo e colesterolemia").
  4. chiarito la faccenda, si ha fatto un nuovo passo in scienza. Nel caso del colesterolo si sa scientificamente che non c'è nesso tra consumo di colesterolo e colesterolemia. E naturalmente nessuno stanzia soldi per fare un'altro studio epidemiologico specifico.
  5. scientificamente con questo il tema è chiuso e si dedica a nuovi compiti (con una pur piccola certezza in più), che scientificamente è un successo, perché si sa qualcosa in più. Su temi medici, la storia non è terminata, perché la medicina non è solo scienza ma ha forti coinvolgimenti sociali, politici ed economici.
  6. I medici fiduciosi della prima ipotesi, che hanno consigliato ai loro pazienti di non mangiare più uova, formaggio e salumi non diranno un giorno: smetti, indietro, sbagliato tutto, dietisti e prevenzionisti idem, e così anche i professori e scrittori di testi "scientifici". Non parlare poi dei poIitici per le quali un'ipotesi falsificata è un disonore, dei managerini di industrie alimentari che hanno fatto investimenti che devono ammortizzare ecc. E finche non è morto l'ultimo studente dell'ultimo professore che l'ha insegnato "alla vecchia" l'ipotesi falsificata rimarrà patrimonio della cultura coinvolta come "verità scientifica".

Non è che non mi dedico alla scienza. Ma negli ultimi 12 anni sul nesso colesterolo alimentare <=> colesterolemia c'era di importante gli studi di prof. Marchesini sul trasporto ematico dei lipidi e un paio di lavori di conferma e di dettagli .
Sono proprio curioso, se un giorno riesci a portarmi uno studio recente che quantifica "Colesterolemia = f(colesterolo alimentare)", falsificando lo studio VERA. E pare che abbiamo anche divergenze sul termine "scientifico". Per me sono scientifici studi quantificati originali pubblicati in "Peer Reviews", quindi assieme con critiche di esperti del ramo e di statistica. Il resto sono commenti, racommendazioni ecc. di persone più o meno interessate. Se li leggo, allora per trovare nuovi studi originali veramente originali, che non sono così frequenti.
Ti invidio per il Tuo entusiasmo e per la Tua fiducia nella scienza (che porterà in avanti il sapere umano a lungo termine spero, già per le tasse che ci costa, ma nei dettagli le sue strade sono altretanto confuse come in tutte le opere umane). Ti auguro buon lavoro e successo. 8=)__Peter 19:45, Mag 25, 2005 (CEST)

Certo che non sono abituato ai lavori scientifici: lo faccio da 12 anni, e ancora lo odio. Comunque noto che gli studi citati da te sono ottimi e condivisi, sottoposti a peer review e accettati dalla comunità, mentre quelli citati da me, qualunque essi siano e su qualunque pubblicazione scientifica, incluse quelle citate sopra, scritte da appartenenti alla stessa comunità scientifica internazionale non lo sono, e come tali non meritano di essere letti se non sommariamente. Ho capito il tuo punto di vista. Dico questo perché 12 anni fa il metabolismo dei lipidi era poco compreso, e quello nel fegato pressochè sconosciuto, mentre oggi se ne sa molto di più. Se tu dici che l'ultimo contributo significativo a riguardo risale a 12 anni fa, credo che dipenda dal fatto che da allora non reputi niente degno di essere letto. Sulla funzione diretta che cerchi, ti ho già segnalato più volte gli studi a riferimento nel cap 9 del libro (on line) citato sopra, ma evidentemente per te non sono peer reviewed, e quindi accettabili. Se poi vuoi una formula matematica, mi spiace, ma come tutte le cose legate al metabolismo, dipende moltissimo dai geni, e la variabilità è troppo elevata. Comunque se io mangio due etti di burro al giorno per un mese, e non faccio attività fisica, mi si alzano sia la colesterolemia che i trigliceridi. Ma probabilmente sono un mutante. Buona giornata. --BW Insultami 08:16, Mag 26, 2005 (CEST)

Caro Blakwolf, ti ringrazio per la Tua sportività e mi scuso per la mia caparbietà senescente. Ti ammiro per la capacità di metterti in discussione fino all'ultimo. Mi auguro che tanti dei nostri colleghi wikipediani siano di questo stampo. Inoltre ti ringrazio per avermi dato così la possibilità di discutere in pubblico dei temi difficilmente trattabili in altri contesti. Ti auguro ogni bene, buon lavoro e a presto. 8=)__Peter 18:41, Mag 26, 2005 (CEST) P.S. con il testo fai come ti pare più sensato. La scienza è solo una piccola parte in medicina. ;-) Peter

Altra opinioneModifica

Sono entrato da un motore di ricerca e quindi per caso. Devo però dire che l'articolo è molto ben scritto e soprattutto intelligente. Circa il fatto che molti medici e cardiologi dicano cose diverse, probabilmente non ha molto pregio perché differenti sono le opinioni e stanno aumentando quelle in sintonia con l'articolo di wikipedia. Per esempio una visione più "moderna" l'ho trovata in http://www.albanesi.it/Notizie/colesterolo.htm (che penso nulla abbia a che fare con chi ha scritto l'articolo). Questo commento senza la firma utente è stato inserito da 80.116.60.23 (discussioni · contributi) .

Anch'io sono entrato per caso e devo dire che ho trovato un testo assolutamente "preistorico". La questione potrebbe essere letta in termini economici: collegata alla questione della colesterolemia, si è aperto un mercato tra i più profittevoli. Il fatto che girassero molti soldi ha permesso l'esecuzione di una quantità di studi clinici "mostruosa". Ed oggi, rispetto a soli, 4-5 anni or sono, si conoscono un sacco di fodamentali cose in più che qui non sono nemmeno vagamente accennate :-( LC

proposta modifiche?Modifica

sez. FUNZIONI: Il colesterolo è la sostanza base per la sintesi degli ormoni steroidei come aldosterone, cortisone, testosterone, estradiolo ecc. (vedi ghiandole surrenali e della vitamina D).
OPPURE
Il colesterolo è la sostanza base per la sintesi degli ormoni steroidei come aldosterone, cortisone, testosterone, estradiolo ecc. (vedi ghiandole surrenali) e della vitamina D.

Mi piace di più la seconda. Ma non essendo di lingua madre Italiana, sai meglio Tu come suona. Grazie.

sez. STRESS E COLESTEROLEMIA: Pare che la colesterolemia aumenti con il salire dei tipici ormoni di stress: adrenalina, noradrenalina e cortisole. Si interpreta il fatto, che il cortisole promuove la lipolisi (il che aumenta la trigliceridemia) e nel medesimo tempo inibisce l'elaborazione di LDL da parte del fegato (il che fa aumentare la colesterolemia e peggiora la relazione HDL/LDL).

Molto bene. Grazie

Cortisole o cortisolo?

Il De Mauro cita solo "colesterolo". Grazie per il Tuo impegno. 8=)__Peter 15:50, 29 giu 2006 (CEST)

--sheela cariddi 13:51, 18 nov 2006 (CET)il paragrafo "medici e colesterolo" non è enciclopedico--sheela cariddi 13:51, 18 nov 2006 (CET)

chimicaModifica

tutti d' accordo che il colesterolo sia formato da 4 anelli condensati non aromatici quindi 3 cicloalcani e un cicloalchene?

La formula di struttura pare che sia abbastanza chiara, qual'è il dubbio?--Uomo in ammollo 19:49, 14 dic 2008 (CET)


Ci sono parecchie frasi imprecise, un po' per l'italiano stentato, un po' perché non è spiegata correttamente la chimica. Le riporto, magari poi sbaglio io...

Nell'introduzione

"La desinenza -olo deriva dal fatto che sul C3 del primo anello di carbonio [A] è presente un gruppo alcolico, della serie delle sterine (o steroli)." (pare che il gruppo alcolico, che si chiama in realtà ossidrile, sia della serie delle strine)

"ma solo nel 1975 il premio Nobel John W. Cornforth ha precisato l'orientamento spaziale degli atomi di idrogeno sulla molecola." (con orientamento spaziale degli atomi di idrogeno" si intende la stereochimica?)

Nella sezione "Biosintesi del colesterolo" non so nulla della biochimica, ma in sintesi organica, non si usa la parola "tappa" o "sotto-tappe", ma si preferisce l'uso della parola "passaggio" o del suo equivalente inglese "step".

Nella sezione "Colesterolo esterificato e non esterificato"

"formatosi per reazione del suddetto gruppo idrossile IUPAC con un acido carbossilico" (non riesco bene a capire cosa c'entri la iupac... tenendo presente che il gruppo -OH si chiama sempre ossidirle, per la iupac) --Chetene (msg) 15:14, 14 set 2011 (CEST)

FitosterineModifica

Il paragrafo sulle fistosterine è abbastanza ridicolo ed evidentemente NNPOV.

L'autore criminalizza e irride l'uso in ambito alimentare (Questo fatto è sorprendente e contro la legislazione alimentare) sulla base di considerazioni personali. I motivi che adduce sono:

1- nelle patologie genetiche che biosintetizzano fitosterine al posto del colesterolo la sopravvivenza è ridotta. (E quindi? In che modo ciò dimostrerebbe che le fitosterine sono dannose? Un po' come dire che il glucosio è dannoso perchè esiste il diabete)

2- il sitosterolo viene impiegato come farmaco per il trattamento dell'ipertrofia prostatica (E di nuovo quindi?)

3- dosi significative di sitosteroli aumentano notevolmente l'incidenza di coronaropatie (centinaia di studi dimostrano il contrario, in quanto le fitosterine in dosi adeguate abbassano la colesterolemia)


Direi che questo paragrafo non ha nemmeno senso di esistere, si parlerà di fitosterine nella pagina dedicata adducendo fonti adeguate.Questo commento senza la firma utente è stato inserito da 188.153.203.167 (discussioni · contributi) alle 16:39 del 15 ott 2014.

  • Dimentichi la nota 18, che mi pare chiara.--Geoide (msg) 19:42, 15 ott 2014 (CEST)
    • Innanzitutto sei pregato di non rimuovere l'avviso del NPOV prima di sostenere una discussione. La nota 18 afferma semplicemente : "Plasma sitosterol elevations are associated with an increased incidence of coronary events in men". Non parla di assunzione di fitosteroli, ma solo della presenza di fitosteroli nel sangue probabilmente dovuta alla suddetta malattia. E per quanto riguarda gli studi, come ho già detto, ne esistono centinaia che dimostrino che dosi adeguate concorrono alla diminuzione del tasso di colesterolo, che è noto essere la maggior causa di malaattie aterosclerotiche. In qualunque caso, la nota non dimostrerebbe in alcun caso affermazioni quale "Questo fatto è sorprendente e contro la legislazione alimentare della maggioranza dei Paesi industrializzati". E soprattutto i tre punti sono come ho già detto sopra assolutamente inconcludenti a dimostrare alcunchè.Questo commento senza la firma utente è stato inserito da 188.153.203.167 (discussioni · contributi) .
Resta che sarebbe meglio sviluppare il discorso anziché buttare lì una avviso destinato a rimanerci fino alla fine del mondo. Ci sono delle affermazioni di organismi come FDA, ad esempio, e ci sono le relative prese di posizione contrarie.--Shivanarayana (msg) 09:26, 16 ott 2014 (CEST)
  • Il punto è che non comprendo il motivo di avere una sezione del genere nella voce del colesterolo. Il discorso si potrebbe sviluppare in maniera neutra, senza ridicolizzare la clientela "salutistica e vegetariana" e criminalizzare l'uso del prodotto, nella relativa pagina riguardante i fitosteroli.
Comunque se siete d'accordo, sostituirei il paragrafo con quanto scritto nella wikipedia inglese:

From a dietary perspective, cholesterol is not found in significant amounts in plant sources.[21][23] In addition, plant products such as flax seeds and peanuts contain cholesterol-like compounds called phytosterols, which are believed to compete with cholesterol for absorption in the intestines.[24] Phytosterols can be supplemented through the use of phytosterol-containing functional foods or nutraceuticals that are widely recognized as having a proven LDL cholesterol-lowering efficacy.[25] Current supplemental guidelines recommend doses of phytosterols in the 1.6-3.0 grams per day range (Health Canada, EFSA, ATP III,FDA) with a recent meta-analysis demonstrating an 8.8% reduction in LDL-cholesterol at a mean dose of 2.15 gram per day.[26] However, the benefits of a diet supplemented with phytosterol has been questioned.[27][28]Questo commento senza la firma utente è stato inserito da 188.153.203.167 (discussioni · contributi) .

Concordo, grossomodo mi pare ci sia ciò che ha senso scriverci al riguardo, controversie comprese.--Shivanarayana (msg) 12:23, 16 ott 2014 (CEST)

Alimentazione e colesterolemiaModifica

Più leggo questa voce e più mi sembra un'accozzaglia di informazioni fasulle messe là da chi ha una qualche personalissima tesi da dimostrare. Questo paragrafo è abbastanza risibile ed evidentemente di parte. Esistono una miriade di studi a riguardo ma l'unico studio riportato è un fantomatico studio VERA, in tedesco, a cui non si riesce a risalire per mancanza di link. Se qualcuno riesce a postare questo studio, in una lingua comprensibile ai più, bisogna comunque modificare il paragrafo in maniera più neutrale. Se invece informazioni a riguardo non esistono, va completamente riscritto apportando fonti serie e documentate e senza sensazionalismi improbabili quali "non esiste alcuna correlazione tra consumo di colesterolo (latte, panna, uova, burro, grassi animali ecc.) e colesterolemia".--188.153.203.167 (msg) 12:34, 16 ott 2014 (CEST)

  1. per favore firmati o mi tocca aggiungere ogni volta un {{non firmato}}
  2. permettimi ma una revisione degli antichi concetti di correlazione tra dieta e livelli di colesterolo (come pure del rischio cardiovascolare ad esso associato) è in atto da almeno 20 anni, vedi metastudio inizio anni novanta di Ramsay e Jackson ecc.--Shivanarayana (msg) 12:59, 16 ott 2014 (CEST)
  • Non intendo portare avanti una qualsivoglia tesi, vorrei semplicemente che la pagina seguisse un filo logico neutrale. I maggiori studi a riguardo dimostrano che la colesterolemia aumenta principalmente con l'assunzione di acidi grassi saturi (che come il colesterolo sono primariamente presenti in cibi di origine animale), meno tramite assunzione diretta di colesterolo. Nel paragrafo questo concetto si trasforma in "non esiste alcuna correlazione tra consumo di colesterolo e colesterolemia (quindi abbuffatevi di alimenti animali)", sulla base di uno studio non verificabile di 21 anni fa. Tra l'altro in evidente antitesi su quanto scritto invece nella voce Ipercolesterolemia. Poi a voler mettere in discussione concetti antichi, va tutto benissimo, ma che lo si faccia con un minimo di buonsenso. --188.153.203.167 (msg) 13:14, 16 ott 2014 (CEST)

Colesterolo buono e cattivoModifica

Salve a tutti. Studiando medicina mi è venuto in mente di cercare qualche notizia anche su Wikipedia. Ho notato la totale assenza di HDL nella pagina, quindi ho pensato... Perché non aggiungere una voce riguardo le differenze tra HDL e LDL? Io sono da poco su Wikipedia e non so ancora farlo... Se qualcuno è d'accordo poi magari posso dare una mano con le informazioni AndreaShady (msg) 01:09, 17 lug 2015 (CEST)

dettagliModifica

non e' che trans-saturo e trans-insaturo sono considerati sinonimi? (parlo del fatto che il link a transsaturi porta a acidi grassi trans) capisco che sia comodo colloquialmente, ma si deve considerare che questo puo' essere fuorviante per molte persone con poca cultura chimica. se ho ragione, si dovrebbe addirittura mettere in guardia contro questo uso poco scientifico (almeno in linea di principio, capisco che non e' bello farlo). pietro--09:47, 9 feb 2017 (CET)

'mentre i monoinsaturi non hanno effetto' si deve intendere 'nominalmente monoinsaturi meno i transsaturi?'

'gli acidi transsaturi riducono l'apporto di acidi grassi polinsaturi' si deve intendere 'i trattamenti che producono ... riducono ...'? perche' la prima interpretazione che ho avuto e' stata 'se mangio cibo con tanti TS il mio organismo non assimila i PS'.

temo con cio' di essermi tirato addosso le maledizioni di chi si sente suggerire di usare un linguaggio molto meno maneggevole perche' non puo' dare per scontato che il lettore capisca correttamente certe locuzioni ...

A meno che non vi siano convenzioni di nomenclatura di cui sono all'oscuro, "trans-saturo" non ha molto senso. Un acido grasso (o qualsiasi altra molecola) o è saturo o è instauro, e solo se è insaturo ( = contiene almeno un doppio legame) può essere in configurazione cis- o trans-. Un acido grasso lineare saturo ( = contiene solo legami semplici) non presenta isomeria cis-trans, è saturo e basta. --Paginazero - Ø 10:04, 9 feb 2017 (CET)

provo a riscrivere I possibili pericoli per la saluteModifica

L'OMS, nel suo Food and health in Europe: a new basis for action[1] del 2004, sintetizza i risultati degli studi sul colesterolo e alimentazione: i grassi influiscono, principalmente ma non solo in base alla loro insaturazione, sul livello del colesterolo LDL.

Fra i grassi saturi

  • l'acido miristico, contenuto nel latte vaccino intero (non scremato), è il più forte stimolatore della produzione di LDL
  • l'acido laurico, contenuto negli olii e grassi di piante tropicali e nel latte in piccole quantità e l'acido palmitico, contenuto nei grassi animali (carne, pesce e molluschi) e in olii e grassi da piante tropicali, sono forti stimolatori della produzione di LDL[2]
  • l'acido stearico, contenuto nel grasso di manzo e nel lardo di suino, non aumenta il colesterolo LDL[3].

Fra i grassi monoinsaturi

  • diversi acidi con il doppio legame in configurazione trans sono forti stimolatori della produzione di LDL[2] (questa classe di composti e' generalmente nota come grassi trans, acidi trans-monoinsaturi ed acidi transsaturi);
  • gli acidi in configurazione cis hanno poco o nessun effetto[4].

I grassi polinsaturi, in particolare gli omega-3, generalmente riducono il rapporto LDL/HDL[4].

Il rischio cardiovascolare da colesterolemia dipende dal rapporto LDL/HDL e quindi dalla qualità dei grassi assunti piuttosto che dal loro apporto totale. L'idrogenazione dei grassi, almeno come utilizzata per la produzione di margarine industriali a partire da olii vegetali, ha principalmente l' effetto di trasformare i grassi polinsaturi, in particolare gli omega 3, in grassi trans-monoinsaturi (i doppi legami cis sono meno resistenti all' idrogenazione).

NoteModifica

  1. ^ (EN) A. Robertson et al. (a cura di), Food and health in Europe: a new basis for action (PDF), WHO Regional Publications - European Series N° 96, WHO, 2004, ISBN 92-890-1363-X.
  2. ^ a b (EN) Muller, H. et al., Serum cholesterol predictive equations with special emphasis on trans and saturated fatty acids: an analysis from designed controlled studies, in Lipids, nº 36, 2001, pp. 783–791.
  3. ^ (EN) YU, S. et al., Plasma cholesterol–predictive equations demonstrate that stearic acid is neutral and monounsaturated fatty acids are hypocholesterolemic, in American journal of clinical nutrition, nº 61, 1995, pp. 1129–1139.
  4. ^ a b (EN) A. Robertson et al. (a cura di), Food and health in Europe: a new basis for action (PDF), WHO Regional Publications - European Series N° 96, WHO, 2004, pp. 24-27, ISBN 92-890-1363-X.


pietro--151.29.143.193 (msg) 12:58, 9 feb 2017 (CET)

Scusa, perché non inserisci tu? Vedo che ne sei capace:) Al momento non inserirei solo il "contrariamente alle credenze popolari il colesterolo non e' un grasso" , poiché potrebbe ingenerare dei dubbi in chi legge. --Geoide (msg) 13:25, 9 feb 2017 (CET)

Cari geoide e pagina0, ritengo di aver sistemato come meglio potevo. ho iniziato a toccare perche' sentivo delle ambiguita' (a una prima lettura capivo in un modo e alla seconda in un altro) e delle piccole inconsistenze tipo tutti/qualcuno (per non parlare di transsaturi). credo che siano inevitabili quando piu' persone aggiungono rispettando quello che hanno scritto gli altri. io le ho risolte in modo da non lasciare dubbi a me, ma io non sono un esperto e posso aver sbagliato. ho provato a guardare le fonti, ma questo non mi ha lasciato una sensazione di sicurezza. quindi un esperto deve vedere se ho inserito errori e quindi eventualmente passare nella voce. pietro.

ScorporoModifica

Vista la lunghezza e la complessità della voce, credo che sia opportuno procedere allo spostamento della seconda parte nella voce Colesterolemia. Se non c'è nulla in contrario, posso occuparmene io nei prossimi giorni. --ALEISF (msg) 18:46, 18 ott 2017 (CEST)

ALEISF mi sembra un ottima idea, ovviamente utilizzerai la pagina di redirect di Colesterolemia, come discusso in precedenza. Grazie per il riordino della voce, piuttosto complessa/complicata. --Geoide (msg) 19:07, 18 ott 2017 (CEST)

Collegamenti esterni modificatiModifica

Gentili utenti,

ho appena modificato 1 collegamento/i esterno/i sulla pagina Colesterolo. Per cortesia controllate la mia modifica. Se avete qualche domanda o se fosse necessario far sì che il bot ignori i link o l'intera pagina, date un'occhiata a queste FAQ. Ho effettuato le seguenti modifiche:

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Saluti.—InternetArchiveBot (Segnala un errore) 03:44, 17 feb 2018 (CET)

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