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Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Fibromialgia
Tender points fibromyalgia svg.svg
La posizione dei nove punti dei criteri per l'identificazione della fibriomialgia editi dall'American College of Rheumatology
Specialitàreumatologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM729.1
MeSHD005356 e D005356
MedlinePlus000427
eMedicine329838, 334141, 1006715 e 312778
Sinonimi
Sindrome fibromialgica
Fibrosite
Fibromiosite
FMS
Reumatismo fibromialgico
Panalgesia
Mialgia non artritica

La fibromialgia, detta anche sindrome fibromialgica (abbreviazione FM) o sindrome di Atlante, è una sindrome attualmente considerata reumatica idiopatica e multifattoriale che causa un aumento della tensione muscolare, specie durante l'utilizzo degli stessi muscoli, ed è caratterizzata da dolore muscolare e ai tessuti fibrosi (tendini e legamenti) di tipo cronico - diffuso, fluttuante e migrante - associato a rigidità, astenia (calo di forza con affaticabilità), disturbi cognitivi[1], insonnia o disturbi del sonno, alterazioni della sensibilità agli stimoli. In chi ne è affetto può riscontrarsi un calo dei livelli di serotonina[2], con possibili disturbi d'ansia e depressivi in parte dei pazienti.[3]

La sua diagnosi e le sue caratteristiche cliniche sono state a lungo controverse e tuttora la sua eziopatogenesi non è nota. Non si tratta di un disturbo psichico, anche se lo stress psicofisico e l'ansia possono incidere su di essa, e tuttora alcuni specialisti la vedono come un insieme variegato di sintomi spesso trattati come psicologici, in quanto parzialmente simili agli effetti fisici del disturbo depressivo.[2][4][5]

La sindrome è stata variabilmente ricondotta all'attività lavorativa svolta dal soggetto debilitato,[6] ad una familiarità genetica, a reazioni allergiche o ad un coinvolgimento del sistema immunitario, che abbiano causato un tilt dei maggiori recettori neurologici. Un'altra ipotesi è che si tratti di una malattia muscolare e sistemica di tipo metabolico-mitocondriale o canalopatico non identificata. La reale eziologia è sconosciuta, ed è oggi considerata perciò una sindrome reumatica non tipica.[7]

Sono assenti evidenti segni di alterazioni ematiche, neurologiche e radiografiche; non ci sono aspetti istopatologici sicuri (danni sui tessuti evidenziabili con esami al microscopio) caratteristici.[4] Gli indici di infiammazione corporea risultano nella norma. La fibromialgia viene diagnosticata per esclusione di altre patologie (diagnosi differenziale) e successiva palpazione dei tender points, sebbene sia il quadro sintomatologico complessivo del paziente a guidare verso la diagnosi.

Prevalentemente interessati dal dolore sono: tutti i distretti della colonna vertebrale, le spalle, il cingolo pelvico, braccia, polsi, cosce. Al dolore cronico, che si presenta spesso a intervalli, si associano diversi sintomi, soprattutto disturbi cognitivi, complessivamente identificati con il termine fibro fog[1], disturbi dell'umore e del sonno, nonché astenia, ovvero affaticamento cronico. La non-risposta ai comuni antidolorifici, nonché il carattere "migrante" dei dolori, sono peculiari della fibromialgia.

Le possibili cure sono oggetto di continui studi: sono raccomandati un sonno corretto, esercizi regolari e una dieta equilibrata, e sono stati sperimentati anche farmaci.[2]

Indice

EtimologiaModifica

In passato, fin dal 1800, la malattia era già conosciuta, ma con tanti altri nomi: nel 1904 ad esempio la malattia venne chiamata Fibrosite da William Richard Gowers.[8]

Federigo Sicuteri individuò negli anni '60 la figura della sindrome dolorosa ora nota come Fibromialgia. La denominò "Panalgesia" (pan=tutto, algesia=dolorabilità) e sottopose questa figura nosologica al Collegio della IASP, che riconobbe dignità di malattia a tale condizione, ma la ribattezzò col nome anglofono di "Fibromyalgia", traducibile in italiano come Fibromialgia. Federigo Sicuteri ne aveva già messo in luce l'origine con sperimentazioni sull'animale. Il meccanismo d'origine è stato definito come serotonergico ed NMDA relato.[9][10][11][12][13]

Il termine fibromialgia, deriva dal latino fibra[14] e dal greco myo (muscolo)[15] unito ad algos (dolore).[16]

EpidemiologiaModifica

Insorge prevalentemente nelle persone di sesso femminile in età adulta (dalla seconda alla quinta decade, con picchi verso i 25-35 e 45-55 anni), anche se non sono rari casi di fibromialgia in età pediatrica o durante l'adolescenza. Pur non essendo molto conosciuta, viene indicata da recenti statistiche al secondo o terzo posto tra le malattie reumatiche. La sua prevalenza in questo gruppo di malattie risulta essere infatti compresa tra il 12% e il 20%; nella popolazione generale si attesta invece allo 0,5% nei maschi e al 3,5% nelle femmine[17]. Altri studi la limitano al 2–8% della popolazione,[18] con incidenza femminile su maschile tra 7:1 e 9:1.[19] Spesso la diagnosi arriva tardivamente e dopo molti controlli medici, in quanto spesso viene mal interpretata. Il dolore, l'affaticabilità, le difficoltà funzionali dovute ai sintomi possono portare la persona affetta da questa patologia ad un isolamento dalla vita lavorativa, di gruppo e affettiva, anche in quanto spesso erroneamente valutata come "ipocondriaca" o esagerata nel focalizzare i sintomi. La fibromialgia può non essere diagnosticata nel 75% delle persone affette.[20]

SintomiModifica

Sono molti gli elementi che possono influenzare l'acutizzarsi dei sintomi del paziente: stato di stress, contatto con ambienti umidi o freddi, un'indicazione medica errata (capita che il medico in prima istanza pensi ad una patologia di origine psicologica), assunzione di farmaci, dieta.[21] Non esistendo ad oggi esami specifici da effettuare per la diagnosi, estrema importanza riveste ciò che il paziente può indicare al medico.[17]

Va segnalato come parte dei sintomi sia comune anche ad altre tre sindromi, spesso imparentate con la fibromialgia e a volte considerate un'unica entità: la CFS (Chronic Fatigue Syndrome, cioè sindrome da fatica cronica), la MCS (o sensibilità chimica multipla) e la SFB (sindrome delle fascicolazioni benigne/sindrome da crampi e fascicolazioni). Fascicolazioni, stanchezza e ipersensibilità sono anche sintomi della fibromialgia.[22][23][24]

L'organo più coinvolto è la cute, seguito dai muscoli e dalle articolazioni, il dolore è simile a quello neuropatico. Spesso è stata confusa col “reumatismo psicogeno” in quanto caratterizzata da una sintomatologia sproporzionata rispetto alle cause obiettive. Il muscolo appare infiammato, dolente e contratto. Le contratture muscolari e l'ipertono sono responsabili della “rigidità”, specie mattutina. I muscoli sempre contratti consumano molta energia e il paziente si sente come se lavorasse 24 ore al giorno.[25]

Manifestazioni principaliModifica

La principale manifestazione è una sensazione di dolore, faticabilità e disturbi momentanei delle funzioni cognitive, difficoltà ad addormentarsi o dormire[26]

 
Sintomatologia comune del paziente con fibromialgia

DoloreModifica

 Lo stesso argomento in dettaglio: Sindrome del dolore miofasciale.

È riferito dai pazienti in vario modo (da un leggero indolenzimento costante, fino a dolore urente o acuto in alcune zone), ma è comunque localizzato e accentuato in punti focali detti "tender points" (cioè punti dove è possibile evocare previa digitopressione un dolore localizzato); da non confondere con i trigger points in cui il dolore non è ben localizzato ma tende ad essere percepito come irradiato ad una zona limitrofa.

Possono comparire dolori articolari, lombalgia e cervicalgie, spesso con allodinia e facilità alle contratture muscolari in zona vertebrale e del cingolo scapolare. Vi sono oltre a mialgia (dolore muscolare), sensazioni cutanee simili a formicolii, stilettate, caldo improvviso, intorpidimento (parestesia), ipersensibilità della pelle. Vi è spesso persistenza o recrudescenza del dolore anche dopo il trattamento con antidolorifici ed antinfiammatori tradizionali e percezione di un dolore "diverso" da quello a cui si era abituati prima di ammalarsi.

Manifestazioni ulterioriModifica

Possono dunque presentarsi nel soggetto affetto da fibromialgia una vasta gamma di sintomi, non necessariamente manifestantisi tutti e nello stesso momento. Se ne elencano i principali e\o più diffusi:

EziologiaModifica

La causa esatta di tale malattia è ancora sconosciuta e sotto studi accurati: attualmente si pensa che alla base di questa sindrome possa esserci un disturbo che coinvolge il sonno (nello stadio 4), o comunque fattori scatenanti legati a stress sia di tipo fisico che psicofisico.[31] Per comprendere al meglio le anomalie di sfondo neurologico si sono fatti degli accertamenti: tramite la risonanza magnetica spettroscopica (MRS), nello specifico il sottotipo 1H, mostravano una disfunzione dell'ippocampo e bassa concentrazione di N-Acetil Aspartato (NAA), questo a dimostrazione di un disturbo neurologico o metabolico dell'individuo.[32]

Per quanto riguarda l'eziologia dolorosa della malattia, recentemente si è dimostrato un ruolo centrale per la neurotrasmissione dopaminergica nella percezione del dolore, quindi una diminuzione di dopamina probabilmente contribuisce al nascere dei sintomi dolorosi che si presentano nella fibromialgia.[33] Uno studio di medicina nucleare correlerebbe alcune manifestazioni cliniche della sindrome con alterazioni perfusorie nelle aree encefaliche deputate alla percezione ed elaborazione emotiva degli stimoli nocicettivi, per cui la percezione risulta alterata.[34]

Alterazioni anatomicheModifica

Un recente studio ha dimostrato la presenza di un'alterazione a livello anatomico: un'eccessiva innervazione nelle mani, che riguarda i nervi addetti alla regolazione (apertura e chiusura), causata da shunt artero-venosi locali (rilevante malformazione artero-venosa). In particolare rimangono eccessivamente aperti, impedendo una corretta perfusione ai tessuti. Di conseguenza si ha ipossia, e quindi dolore, riduzione della forza muscolare e alterata regolazione della termoregolazione. Infatti il freddo è una delle componenti più dannose e dolorose per il paziente.[35]

L'iperattività simpatica si traduce in particolare in alterazioni della microcircolazione periferica e centrale, come l'alterata distribuzione dei capillari a livello del tessuto muscolare, con ipervascolarizzazione dei tender points, presenza del fenomeno di Raynaud, alterazioni del flusso cerebrale con diminuzione del flusso in particolari aree cerebrali (nucleo caudato e talamo) responsabili della trasmissione e della modulazione del dolore.[36]

Alterazione dei neurotrasmettitori nel SNCModifica

Sono dimostrate e confermate alterazioni di numerosi neurotrasmettitori, a riprova della origine nel sistema nervoso centrale della fibromialgia, specie di serotonina.[36] Tutti i farmaci che hanno dimostrato di essere efficaci agiscono a livello del sistema nervoso centrale.[36] Uno degli effetti della disfunzione dei neurotrasmettitori, ed in particolare della serotonina e della noradrenalina, è la iperattività del sistema nervoso neurovegetativo (che controlla con meccanismi riflessi numerosi funzioni dell'organismo tra cui la contrazione dei muscoli, ma anche la sudorazione, la vasodilatazione e la vasocostrizione); ciò comporta un ulteriore deficit di irrorazione sanguigna a livello muscolare con insorgenza di dolore, astenia e tensione, oltre che un livello di percezione degli stimoli aumentata. Non si sa se la disfunzione è congenita, acquisita o dovuta a stimoli esterni.[37]

 
Schema del sistema serotoninico del cervello e di quello della dopamina.

Secondo alcuni studi i pazienti con fibromialgia presentano funzioni cognitive (come memoria a lungo termine e capacità di lavoro) inferiori o simili rispetto a soggetti più anziani di 20 anni. I pazienti possono presentare performance simili ai soggetti sani solo con attivazione estensiva delle regioni frontali e parietali, ossia con maggior dispendio di energia.[38] Pare che vi sia una perdita di materia grigia 3,3 volte maggiore rispetto a soggetti sani coetanei.[38]

Alcuni marcatori possono essere ricercati negli esami di laboratorio.

Infiammazione neurogenicaModifica

Un ruolo fondamentale dell'infiammazione neurogenica è stato ipotizzato. Si tratta di un'infiammazione difficile da diagnosticare, derivata dal rilascio localizzato, da parte di neuroni afferenti, di mediatori infiammatori come la sostanza P, CGRP, neurochinina A (NKA), ossido nitrico, polipeptide intestinale vasoattivo, in misura minore Serotonina 5-HT (altri neurotrasmettitori serotoninici sono invece risultati carenti) e l'endotelina-3 (ET-3). I canali TRPA1 stimolati dal lipopolisaccaride (LPS) possono anche causare infiammazione neurogenica acuta. Una volta rilasciati, i neuropeptidi inducono il rilascio di istamina dai mastociti adiacenti. A sua volta, l'istamina evoca il rilascio della sostanza P e CGRP; viene di seguito stabilito un collegamento bidirezionale tra istamina e neuropeptidi nell'infiammazione neurogenica. L'istamina provoca anche reazioni allergiche e l'aumento, visibile agli esami, dei globuli bianchi eosinofili che la degradano.

L'infiammazione neurogenica, identificata in studi recenti, sembra giocare un ruolo importante nella patogenesi di numerose malattie, tra cui l'emicrania, la psoriasi, la vitiligine[39], l'asma, la fibromialgia, l'eczema, rinite vasomotoria, rosacea, allergia, dermatiti, distonia, e la sensibilità chimica multipla.[40][41] Essa può derivare da un'iniziale carenza di magnesio[42] o traumi nervosi: molti pazienti fibromialgici hanno disturbi cronici pre-esistenti all'articolazione temporo-mandibolare, ad esempio, e nell'emicrania, la stimolazione locale del nervo trigemino (che comprende anche i nervi mandibolari e mascellari), durante i test è risultata provocare infiammazione neurogenica sistemica attraverso il rilascio di neuropeptidi.[43] L'artrosi cervicale, l'osteoartrosi e l'artrite reumatoide sono fattori di rischio.[44]

Traumi, malattie e neuropatieModifica

Secondo alcuni studi non è una malattia ad origine "periferica", in quanto non sono dimostrate alterazioni muscolari o tendinee significative, ma altri studi sono in disaccordo.[36] All'esordio spesso vi è un evento scatenante: un trauma fisico (infortuni o patologie come artrosi e radicolopatia) o psichico, una malattia febbrile spesso ad eziologia virale (in particolare da virus di Epstein-Barr, o da virus influenzale), o altri eventi stressanti.[36]

 
Placca motrice o giunzione neuromuscolare (1 fibra motrice e sue ramificazioni terminali; 2 bottone sinaptico; 3 sarcolemma; 4 miofibrille)

Sensibilità al glutine e neuropatia delle piccole fibreModifica

Discussa, visto il coinvolgimento del SNC e non del solo sistema nervoso periferico, è la possibile associazione - in caso di fibromialgia che si caratterizzi per dolori acuti - con la neuropatia periferica a piccole fibre (sospettata anche della sindrome delle fascicolazioni benigne), una polineuropatia di difficile diagnosi, poiché l'82% dei casi hanno un normale risultato di EMG e dell'analisi della conduzione nervosa (talvolta è visibile tramite biopsia).[45][46]

La neuropatia a piccole fibre ha cause sconosciute; quando non è correlata a malattie manifeste (lupus eritematoso, sarcoidosi, HIV o malattia di Lyme) può essere collegata alla celiachia, ad allergie, alla sensibilità non celiaca al glutine (NCGS), all'ipotiroidismo o malattie autoimmuni, ma nel 40 % dei pazienti è idiopatica (senza causa primaria).[47][48] La NCGS come causa di fibromialgia è ipotesi discussa.[49]

Infezioni battericheModifica

Ipotizzata, essendo una malattia con sintomatologia simile a quelle reumatiche, l'origine autoimmune da infezioni batteriche.[4][50][51]

SpasmofiliaModifica

Soggetti con spasmofilia (tetania normocalcemica) possono col tempo evolvere in fibromialgia.

Altre neuropatieModifica

Soffrono con più facilità di fibromialgia rispetto alla media i pazienti con neuropatia ereditaria con predisposizione alle paralisi da pressione (HNPP) detta anche neuropatia tomaculare per cui è stata ipotizzata come origine.[52]

Come altre patologie simili, alcune forme di FM potrebbero essere messe in relazione a un gruppo di neuropatie non strutturali caratterizzate da alterazione di tipo funzionale della membrana dell'assone nei nervi periferici (e raramente del SNC; non causa, in generale, danni ai neuroni dell'encefalo, al cervello o al midollo spinale), che può occasionalmente associarsi ad altre forme congenite od acquisite di neuropatie, o essere il residuo di forme acute come la sindrome di Guillain-Barré, una malattia autoimmune caratterizzata da paralisi temporanea, che si manifesta a volte durante o dopo un'infezione virale, a causa dell'attacco degli anticorpi che erroneamente si rivolgono anche contro la guaina mielinica nervosa, danneggiando la conduzione neurale. La stessa GBS può presentarsi in forma più lieve, senza paralisi ma semplice calo di forza (ipostenia) temporaneo, come neuropatia assonale o motoria multifocale anche blanda, essere sottostimata e non curata in fase acuta (ad esempio con l'uso di immunoglobuline o immunosoppressori). Inoltre senza fisioterapia adeguata in fase post-acuta, può lasciare strascichi sotto forma di patologie sfuggenti e poco note. La sindrome fascicolazioni e crampi, che può essere il prodromo della fibromialgia o della CFS, rappresenterebbe la forma più frequente e la meno grave di patologia con queste caratteristiche e può risultare idiopatica o esser esito di una pregressa neuropatia acuta, in cui permane un leggero e poco visibile danno alla mielina di alcuni nervi periferici.[53][54][55]

Canalopatie e alterazioni mitocondrialiModifica

 
Massa mitocondriale ridotta in un paziente fibromialgico messa a confronto con un paziente sano.

Come nella sindrome delle fascicolazioni benigne e nella spasmofilia idiopatica sono state ipotizzate disfuzioni congenite o indotte per via immunomediata delle proteine deputate allo scambio degli ioni (canali ionici), quindi una miopatia congenita (canalopatie miotoniche) o acquisita (es. per autoimmunità come nella sindrome di Lambert-Eaton, sindrome di Isaacs, ecc.) di difficile diagnosi, con coinvolgimento di canali del sodio (specie quello denominato Nav1.7)[47], oppure del calcio[56][57][58] o del potassio[59], che causa dolore e problemi alla fibra nervosa o muscolare con facile affaticabilità.[60] In una percentuale di pazienti è stato messa in luce da analisi istologiche approfondite la presenza di alterazioni dei mitocondri dei monociti presenti nel sangue, in cellule muscolari o tessuti cutanei, con riduzione della massa dovuta ad autofagia cellulare causata dal lisosoma, senza presenza apparente di una miopatia mitocondriale genetica tra quelle attualmente identificate o un coinvolgimento metabolico.[61]

GeneticaModifica

Sembra esistere anche una familiarità ed ereditarietà, anche se non sono noti i precisi meccanismi di trasmissione; alcuni lavori hanno documentato la maggiore prevalenza di alcuni alleli nel sistema dell'antigene leucocitario umano.[36]

Tipologie e comorbilitàModifica

Le differenze nei profili del sistema nervoso autonomico psicologici e tra gli individui affetti possono indicare l'esistenza di sottotipi di fibromialgia. Un rapporto del 2007 divide le persone con fibromialgia in quattro gruppi e "tipi misti"[62]:

  • estrema sensibilità agli stimoli dolorosi ma senza condizioni psichiatriche associate (può rispondere ai farmaci che bloccano i recettori della serotonina o 5-HT3, come gli SSRI, o a farmaci antiepilettici o antiparkinsoniani)
  • fibromialgia con sintomi psichiatrici in comorbilità, depressione con dolore (può rispondere agli antidepressivi SSRI)
  • depressione maggiore con sindrome fibromialgica concomitante (molto sensibile agli SSRI)
  • fibromialgia dovuta a somatizzazione (il paziente può giovarsi anche della psicoterapia, oltre che degli SSRI e di altri psicofarmaci)

ComorbilitàModifica

Può comparire assieme alle seguenti patologie[63]: sindrome della fatica cronica (circa il 70 % dei pazienti fibromialgici manifesta anche i criteri della CFS[51]); sindrome della guerra del Golfo; sindrome delle gambe senza riposo e acatisia; alcune sindromi autoimmuni (allergie, vitiligine[64], psoriasi, alopecia areata, ecc.); neuropatie, in particolare neuropatia ereditaria con predisposizione alle paralisi da pressione[52] (HNPP), sindrome del tunnel carpale[38] (23 % contro 1 % di pazienti non fibromialgici come campione di controllo) e cubitale; ernia del disco, discopatia, radicolopatia; tendinopatia; sindrome miositica tensiva; cifosi, sindrome di Scheuermann; tremore essenziale

Uno studio del 2009 condotto su pazienti partecipanti al convegno sulla fibromialgia tenutosi a Salt Lake City ha evidenziato le comorbilità più frequenti tra i disturbi del sonno (83%), la depressione (71%), l’ansia (63%) e l’artrite (38%).[38]

PsicologiaModifica

La fibromialgia non è una malattia psichiatrica e i problemi di ansia la peggiorano (e viceversa) ma non la causano: è stato dimostrato che i tratti psicopatologici della percentuale di pazienti fibromialgici che non soffriva di problemi pregressi di ansia sono identici a quelli di pazienti con altre patologie caratterizzate da dolore cronico (es. artrite reumatoide) e sono quindi da considerare come reazione alla malattia di base.[36] Essendo coinvolta la serotonina (per meccanismi non chiari), molti pazienti possono soffire anche di depressione e disturbi d'ansia, che assieme alla stanchezza sono spesso lamentate dai pazienti. Alcune forme, fermo restando che non si tratta di disturbi psichici, possono essere collegate all'ambito della psiconeuroendocrinoimmunologia.[38]

Il rischio di sviluppare disturbi d’ansia (come disturbo ossessivo-compulsivo e disturbo post traumatico da stress) è circa 5 volte superiore rispetto ai non fibromialgici.[38]

Da uno studio spagnolo risulta che tra il 36,4% e il 50 % dei casi aveva inoltre una storia pregressa di problematiche psicologiche e psichiatriche. La prima percentuale è però sovrapponibile a quella di altre malattie croniche.[38] In questi pazienti, spesso accusati di ipocondria da medici e familiari (data la difficoltà di rilevare dati clinici negli esami che spesso risultano negativi), la diagnosi di fibromialgia viene accolta molte volte con sollievo.

Criteri diagnosticiModifica

 
Mappa completa dei tender points

Dopo aver escluso altre patologie muscolari, neurologiche o scheletriche, sono due gli elementi che, una volta accertati, possono permettere una corretta diagnosi della fibromialgia:[21]

  • Un'accurata anamnesi dalla quale si evinca che il dolore perdura da almeno 3 mesi.
  • Palpazione dei 18 punti chiave detti tender points, che nel malato fibromialgico risultano dolorosi in numero non inferiore ad 11. La pressione da esercitare deve essere almeno di 4 kg (si parla del cosiddetto tender point). I punti chiave sono situati (ogni punto tratta sia il lato destro che quello sinistro): 4 nel collo anteriore, 4 dietro le spalle, 2 all'altezza del cervelletto (intersezione suboccipitale del trapezio), 2 all'altezza dei gomiti, 2 all'altezza delle ginocchia, 2 sopra le natiche e gli ultimi 2 ai lati in basso delle natiche (regione retrotrocanterica).[65] Per una buona diagnosi di fibromialgia, il medico dovrebbe trovare riscontro in almeno 11 di questi 18 tender points. Pertanto, se risultassero un numero inferiore a 11 ma fossero soddisfatti gli altri criteri della fibromialgia (dolori diffusi, rigidità muscolare, sonno non riposante), sarebbe bene seguire comunque una terapia per la fibromialgia.

Attualmente si sono affiancati altri due sistemi di valutazione dei tender points, che sono stati messi a confronto recentemente: la valutazione mialgica e dolorometrica con la forma digitale classica. Tali studi hanno dimostrato la maggiore efficacia del sistema classico di palpazione.[66]

Il criterio diagnostico della palpazione rimane il metodo principale utilizzato.[67] Oltre ai 18 descritti esistono nei singoli pazienti molti altri tender points.[68] Ci può anche essere, come per la spasmofilia, positività ad ipereccitabilità muscolare periferica indotta dalla prova del laccio con ischemia transitoria e iperpnea.

Analisi di laboratorioModifica

Non ci sono marcatori biologici univoci, ma alcuni pazienti hanno diversità patologiche nelle cellule sanguigne, specie globuli bianchi, come eosinofilia[69][70][71] (marcato numero di eosinofili, in tal caso si deve analizzare una possibile mialgia eosinofila) e alterazioni interne dei monociti; è stata evidenziata spesso una ridotta concentrazione di serotonina (come nei depressi e negli ansiosi) e 5-idrossi-triptofano nel liquor e nel plasma, ridotta produzione di melatonina (ormone del sonno), aumento di oltre tre volte delle concentrazioni di sostanza P nel liquor, tutti neurotrasmettitori coinvolti nella modulazione del dolore e nella regolazione del sonno.[36] Altri esami, come il CPK o l'elettromiografia hanno dato risultati contrastanti, e solitamente quindi si usano solo per escludere miopatie, danni neuronali e neuropatie in diagnosi differenziale.

Diagnosi differenzialeModifica

Esistono diverse sindromi e malattie che per le loro caratteristiche possono essere simili alla fibromialgia come sintomi, e che andranno escluse, anche se possono essere tuttavia concomitanti; tra esse vi sono principalmente[72][73]:

Altre sindromi da escludere: lupus eritematoso sistemico, vasculite (es. sindrome di Churg-Strauss), tumori, tubercolosi ossea (malattia di Pott), sindrome di Ehlers-Danlos, malattia metabolica, avvelenamento da metalli pesanti, gastrite cronica atrofica autoimmune, celiachia, rachitismo.

Vengono quindi di solito eseguiti, per escludere molte patologie con marcatori specifici o indicatori, esami di velocità di eritrosedimentazione, proteina C reattiva, anticorpi antinucleo, emocromo con formula leucocitaria, creatinfosfochinasi, transaminasi, anticorpi anti-virus di Epstein-Barr, anti-gliadina e anti-epatite C, ormone tireostimolante, tiroxina, fattore reumatoide, anticorpi anti-cellule parietali e anticorpi anti-fattore intrinseco.[68] L'esame obiettivo rimane l'esame più valido. Altri esami vengono utilizzati soltanto per escludere altre malattie.

TerapiaModifica

I trattamenti per la fibromialgia sono di varia natura, e quello corretto viene individuato a seconda se si sia in presenza di una nuova forma o di una recidiva.

L'attuale letteratura suggerisce una combinazione fra diverse tipologie di cura per ottenere i migliori risultati.[77]

Terapia non farmacologicaModifica

Il paziente deve stare a riposo se è molto stanco o ha dolori acuti, ma la persona non deve mai essere immobilizzata, per non ampliare il sintomo di rigidità già presente; in seguito si dovrebbe esercitare un po' di stretching:[78] l'individuo deve effettuare lavoro sui muscoli dolenti, distendendoli e rimanendo in tale posizione per 30 secondi e ripetuti più volte, mentre l'aerobica o altro esercizio fisico possono migliorare i sintomi.

L'attività fisica deve essere continuativa, ma non eccessivamente intensa ed aumentata progressivamente senza eccessi. Una buona percentuale di malati risponde positivamente a determinate tecniche di rilassamento, come training autogeno, ipnositerapia, mindfulness[79] e yoga, ed alle terapie comportamentali, che svolgono il ruolo di migliorare la conoscenza e il rapporto del paziente con il proprio corpo e con la fibromialgia stessa. Importantissimo poi è il recupero del sonno perduto, farsi effettuare massaggi, fisioterapia. Sono stati sperimentati anche particolari tipi di fototerapia.[80] Il paziente deve anche evitare di svolgere lavori troppo pesanti a livello fisico, oltre che risiedere in ambienti caldi e asciutti.[2].[81]

DietaModifica

Il soggetto fibromialgico dovrebbe intraprendere una dieta corretta (limitare le proteine animali, il caffé, il tè, gli zuccheri raffinati e i superalcolici, assumere proteine vegetali, infusi e tisane, frutta e verdura; preferire i cereali integrali e secondo alcuni medici anche limitare le solanaceae come pomodori, patate, melanzane e peperoni)[82][83].

Terapia farmacologicaModifica

Data l'impossibilità di formulare una diagnosi basata su evidenze mediche, e soprattutto in considerazione della natura equivoca della fibromialgia, non esiste una terapia universalmente adottata la cui efficacia sia scientificamente provata.[2]

FANS e miorilassantiModifica

Molti sono i farmaci utilizzati, come i FANS, (antinfiammatori non sterodei), ma non hanno avuto buoni risultati, molti più risultati hanno dato i miorilassanti (come la ciclobenzaprina) e la S-adenosil-metionina. I miorilassanti centrali (es. oxibutinina, succinilcolina, vecuronio, silodosina, oppure gli ansiolitici come le benzodiazepine) hanno efficacia temporanea, in quanto dopo una lieve attenuazione dei sintomi dolorosi, accentuano i deficit cognitivi e percettivi spesso presenti nella sindrome.

SSRIModifica

Studi hanno dimostrato l'efficacia di antidepressivi come nel caso dell'Amitriptilina (un antidepressivo triciclico), che rimane il principio attivo di prima scelta visto anche la loro qualità di riuscire a migliorare la qualità del sonno, altri principi secondari sono Fluoxetina (inibitore selettivo della ricaptazione della serotonina più comunemente chiamati SSRI), e la Duloxetina, i risultati appaiono discreti ma vengono dati nel breve periodo.[84] Inoltre ultimamente viene utilizzata anche la venlafaxina, ovvero un antidepressivo che agisce sia sulla serotonina che sulla noradrenalina, nonché sertralina e paroxetina.

MelatoninaModifica

La melatonina, ormone collegato al sonno, può migliorare i sintomi, dall'insonnia al dolore.[85]

Antiepilettici, antiparkinsoniani e oppioidiModifica

Usati anche gli antiepilettici (come il clonazepam, il gabapentin o il pregabalin), gli analgesici centrali oppioidi (tramadolo e codeina/paracetamolo), alcuni antiparkinsoniani come il pramipexolo. Il Pregabalin, tuttavia, è un analogo del neurotrasmettitore GABA, come il gabapentin, ed è indicato nel trattamento del dolore neuropatico periferico, cioè dovuto a un'anomalia anatomica e/o funzionale del meccanismo di segnalazione del dolore del sistema nervoso periferico, ma dà risultati apprezzabili solo su una percentuale minoritaria di pazienti fibromialgici; gabapentin, pregabalin e pramipexolo vengono riservati a casi gravi e per brevi periodi, dato che sono assai diffusi pesanti effetti collaterali come sonnolenza, deficit cognitivo, alterazione della frequenza cardiaca, vomito, tremori, edema, problemi psichici, ipotensione e iperalgesia paradossa (accentuazione del dolore).[68]

Gli oppiacei, a parte la codeina e il tramadolo, svolgono un ruolo marginale nel trattamento della fibromialgia, in quanto agiscono sulle vie dolorifiche a livello del sistema nervoso centrale che non sono interessate in questa sindrome che, a quanto pare, utilizza altre vie di trasmissione e controllo del dolore, per il momento ancora totalmente sconosciute. Hanno inoltre effetti collaterali e indesiderati, e inducono tolleranza e dipendenza. La Food and Drug Administration non ne approva l'uso.[86] La European League Against Rheumatism nel 2008 ha approvato l'uso del tramadolo ma sconsigliato l'uso di forti oppiacei (es. idrocodone, ossicodone, morfina, ecc.).[87]

Cannabinoidi, dopaminergici e cortisoniciModifica

Molti pazienti hanno riscontrato notevoli miglioramenti (anche nettamente superiori rispetto a quelli provati con i farmaci "tradizionali") con l'uso terapeutico di marijuana, grazie ai suoi effetti analgesici, miorilassanti, antidepressivi, ansiolitici ed alla migliore qualità del sonno. Sono inoltre da notare i generalmente minori effetti collaterali, l'assenza di dipendenza fisica e la ridotta tolleranza sviluppata anche dopo prolungati periodi d'uso rispetto agli antidepressivi.[88][89]

I cortisonici un tempo usati con facilità, sono controindicati se non in bassa dose. Alcuni malati traggono beneficio da dopaminergici a bassissimo dosaggio. Gli immunosoppressori non sono usati.

Integratori e medicina alternativaModifica

Gli integratori di calcio, magnesio, vitamine (es. vitamina C, vitamina B12) ed oligominerali vengono utilizzati empiricamente, anche come forma di automedicazione, dai malati e dai medici con risultati contrastanti.[68] Il loro effetto è transitorio e ridotto, sia reintegrando le sostanze consumate in periodi di stress, sia molto simile all'effetto placebo, così come accade per i trattamenti alternativi non riconosciuti come l'agopuntura[90][91] o l'ossigeno-ozonoterapia, da alcuni utilizzata.[92]

In certi casi il paziente può giovarsi dell'uso di potassio e coenzima Q10, nel caso di quest'ultimo per l'incremento dell'energia nei mitocondri.[93] Sperimentata anche la palmitoiletanolamide (PEA), un'ammide di acido grasso con proprietà antidolorifiche, neuroprotettive[94] e antinfiammatorie.[95]

PrognosiModifica

Sebbene non sia una patologia degenerativa o fatale in sé, il dolore cronico e la rigidità della fibromialgia sono pervasivi e persistenti. La maggioranza dei pazienti riporta che i propri sintomi non aumentano nel tempo. La fibromialgia ha sintomi fluttuanti, in rapporto a numerosi fattori esterni che sono in grado di provocarne un peggioramento: è evidenziata un'influenza dei fattori climatici (i dolori e la rigidità peggiorano in primavera, autunno e nei periodi di grande umidità), dei fattori ormonali (periodo premestruale, disfunzioni della tiroide), dei fattori stressanti psicologici, dell'invecchiamento.[37]

Una valutazione di 332 nuovi pazienti con fibromialgia ha rilevato che i fattori correlati alla malattia come il dolore e fattori psicologici come condizione del lavoro, impotenza, l'istruzione, ecc. hanno avuto un rapporto indipendente e significativo per la gravità dei sintomi e la funzione.[96] La fibromialgia può avere periodi di remissione di molti sintomi, specie se si seguono cure adeguate.

ComplicanzeModifica

  • Sindrome del colon irritabile, molte persone con un passato di fibromialgia divengono soggette a tale sindrome.[97]
  • Fenomeni di artrosi, a causa dell'affaticabilità dei muscoli lo sforzo va a discapito dell'articolazione o della rigidità, senza trattamento.
  • Riduzione della mobilità, per rigidità, fatica e dolore

NoteModifica

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