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Tessuto adiposo viscerale

parte del tessuto adiposo bianco situata tra gli organi interni
(Reindirizzamento da Grasso viscerale)

Il grasso viscerale detto anche Grasso intra-addominale, all'inglese Visceral adipose tissue (VAT) o Visceral fat, rappresenta quella parte del tessuto adiposo bianco (WAT) situata tra gli organi interni, differente quindi dal tessuto adiposo sottocutaneo.

Definizione modifica

Il tessuto adiposo viscerale (VAT) è quella parte del tessuto adiposo localizzata nello spazio tra gli organi interni come fegato, intestino e reni. Esso può essere suddiviso in ulteriori componenti:

  • il grasso omentale e mesenterico formano il grasso intraperitoneale o portale;
  • il grasso extraperitoneale.

Il tessuto adiposo viscerale sembra essere il tipo di grasso più pericoloso per la salute perché più connesso con il rischio cardiovascolare, l'insulinoresistenza[1], il diabete di tipo 2, varie complicanze metaboliche[2] e l'arteriosclerosi[3]. Sebbene dissociato dal grasso viscerale, anche il grasso sottocutaneo addominale è connesso con il grasso viscerale e alle patologie a esso connesse come l'insulinoresistenza[4]. Sebbene il grasso viscerale sia il sito di accumulo lipidico maggiormente associato alle malattie metaboliche, di recente sono state segnalate anche delle correlazioni tra il grasso viscerale e il grasso epatico[5][6] ed è stato osservato che un aumento del grasso epatico è associato alle stesse anomalie metaboliche legate a un aumento del grasso viscerale[7][8]. Di conseguenza, il grasso sottocutaneo addominale e il grasso intraepatico sono entrambi connessi con le stesse problematiche legate al grasso viscerale.

Il VAT è più soggetto alla lipolisi, cioè al processo metabolico che prevede il catabolismo o la mobilizzazione dei grassi depositati, i trigliceridi, che vengono scissi in tre molecole di acidi grassi e una di glicerolo e immessi nel torrente sanguigno tramite la vena porta. Il VAT è sensibile all'azione delle catecolammine (adrenalina, noradrenalina), molecole associate al processo della lipolisi. Inoltre la noradrenalina sembra avere un effetto maggiormente lipolitico rispetto all'adrenalina[9]. Il VAT è anche meno sensibile all'insulina, ormone che provoca la lipogenesi, il processo inverso, cioè il deposito o l'accumulo di grassi (ingrassamento). Le catecolammine sono prodotte in particolari condizioni come l'attività fisica, l'ipoglicemia, o l'esposizione al freddo[10]. Non a caso la perdita di grasso indotta dall'esercizio fisico è maggiore nel tessuto adiposo viscerale e sottocutaneo a livello addominale (SCAT), rispetto ad altre aree come quella femorale[11]. Per la precisione è stato riscontrato che i depositi di grasso viscerale hanno il maggiore tasso di turnover, i depositi di grasso sottocutaneo a livello addominale, posto più superficialmente rispetto a quello viscerale, hanno un tasso intermedio, mentre i depositi sottocutanei nella zona gluteo-femorale subiscono un ricambio relativamente più lento[12]. Infatti anche le cellule adipose sottocutanee a livello addominale sono più sensibili all'effetto lipolitico delle catecolammine rispetto alle cellule adipose sottocutanee situate nella regione della coscia[13][14].

Quindi la lipolisi degli adipociti a livello omentale (a livello profondo) sono più sensibili alla stimolazione β-adrenergica se comparati agli adipociti sottocutanei addominali[15][16][17][18], mentre sono meno sensibili alla soppressione della lipolisi da parte dell'insulina[19][20][21][22] in entrambi i sessi. Elevati livelli di insulina sopprimono la lipolisi per circa la metà nel tessuto adiposo viscerale rispetto alle regioni corporee inferiori[21].

Differenze regionali sono state ritrovante anche nella captazione di glucosio basale o indotta dall'insulina. La captazione di glucosio è maggiore nel grasso omentale rispetto a quello sottocutaneo[23][24][25][26] per via di una maggiore distribuzione dei trasportatori di glucosio GLUT-4[24][27]. Tuttavia, mentre gli adipociti viscerali sono resistenti all'effetto anti-lipolitico dell'insulina se comparati agli adipociti addominali sottocutanei[20][22], non sono state osservate differenze nella captazione di glucosio legate alla sensibilità insulinica[23][24][25][26]. I risultati suggeriscono che l'azione dell'insulina può essere diversamente alterata a seconda delle zone di accumulo adiposo negli individui con obesità viscerale e sarebbero poco legati alle differenze regionali nelle dimensioni degli adipociti.

Negli uomini e donne sani, circa il 5-10% degli acidi grassi liberi (FFA) immessi nella vena porta originano dalla lipolisi del grasso viscerale[28]. Esperimenti in vivo dimostrano che anche se la lipolisi del tessuto adiposo viscerale contribuisce di norma a rilasciare una ridotta proporzione degli FFA totali in circolo, il contributo dei depositi viscerali aumenta fino al 50% nel rilascio di FFA in caso di accumulo di grasso viscerale[28]. Se è presente un eccesso di grasso viscerale e si tende a rilasciare grasso nel sangue costantemente, è più probabile l'insorgere il peggiorare dell'insulinoresistenza. Quindi il rilascio di acidi grassi durante la lipolisi è positivo se questi vengono utilizzati per il dispendio energetico, ma diventa un problema se peggiora l'insulinoresistenza. Dal momento che l'eccesso di grasso viscerale è positivamente correlato con un aumento della lipolisi e dell'insulinoresistenza, il rilascio di FFA da questo tessuto altamente sensibile viene incrementato in particolari condizioni. La lipolisi aumenta in proporzione all'accumulo di grasso viscerale, quindi per gli uomini e le donne con una predisposizione all'accumulo in questa area, questo tessuto contribuisce al rilascio di circa il 50% degli FFA nella vena porta[28]. In base a queste conclusioni, il grasso viscerale è connesso con alti livelli di VLDL nel periodo post-prandiale nei soggetti insulinoresistenti[29][30]. Di conseguenza l'aumento del flusso di FFA nella vena porta può contribuire ad alterare la funzione epatica[28].

Fattori sessuali, ormonali ed enzimatici modifica

In generale il grasso viscerale è più presente negli uomini[31] che sono predisposti a una maggiore attività lipolitica di quella delle donne, quindi più FFA vengono rilasciati nel sangue portale dal grasso viscerale degli uomini[28]. Le motivazioni di questa distribuzione adiposa sono da ritrovare nell'azione degli ormoni steroidei sessuali[32]. Infatti si è notato che l'accumulo addominale è correlato all'attività degli ormoni sessuali (androgeni, estrogeni)[33]; il testosterone ha un'azione di riduzione del tessuto adiposo sottocutaneo e di incremento di quello viscerale[33], mentre gli estrogeni (estradiolo) creano un significativo incremento dei depositi sottocutanei con un minore, ma significativo, aumento concomitante dei depositi viscerali[34]. Anche il cortisolo, ormone steroideo dello stress, è fortemente correlato con l'accumulo di grasso viscerale[35][36][37]. Il cortisolo può mobilizzare i grassi da determinati depositi adiposi e ridepositarlo nei depositi viscerali[36]. Le concentrazioni tissutali di cortisolo sono controllate da un enzima specifico che converte il cortisone inattivo in cortisolo[38][39]. È stato dimostrato che il grasso viscerale umano presenta una maggiore concentrazione di questi enzimi se paragonato al grasso sottocutaneo. Quindi questa maggiore presenza enzimatica può portare all'obesità a causa di una maggiore quantità di cortisolo prodotta a livello di questo tessuto. Inoltre il grasso viscerale presenta anche un maggiore flusso ematico e 4 volte più recettori di cortisolo se comparato al grasso sottocutaneo. Questo può aumentare l'accumulo di grasso viscerale e l'aumento della dimensione degli adipociti[36]. Esiste quindi una forte connessione tra stress e accumulo di grasso viscerale.[36][40], Testosterone e cortisolo avrebbero un effetto sinergico nel favorire l'accumulo viscerale e le patologie metaboliche ad esso connesse (insulinoresistenza, sindrome metabolica, diabete mellito tipo 2 ecc)[41]. Questa alterazione sarebbe dovuta a un'iperfunzionalità dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrenali,[40][41][42] responsabile della secrezione dei due ormoni.

La lipoproteina lipasi (LPL) è l'enzima che, una volta attivato, è responsabile del deposito di trigliceridi nel tessuto adiposo. Le differenze specifiche dell'attività della LPL legate al sesso determinano la predisposizione all'accumulo lipidico in diverse zone degli uomini e delle donne. Anche in questo caso c'è una correlazione tra l'attività regionale della LPL e gli ormoni sessuali: il progesterone sembra aumentare l'attività della lipoproteina lipasi (LPL) nella regione femorale, che potrebbe essere inibita dal testosterone, mentre l'esposizione prolungata ai corticosteroidi (cortisolo) può aumentare l'attività del LPL nella regione femorale e ridurre la lipolisi del grasso addominale[43]. Negli uomini, l'attività della LPL incrementa nel tessuto adiposo viscerale e in quello delle cosce e dell'addome[15][44]. In generale, è stata osservata negli uomini una minore attività della LPL nel tessuto adiposo sottocutaneo rispetto al viscerale[si intende un minor rapporto tra le attività nel tessuto sottocutaneo e nel tessuto viscerale?] di quella osservata nelle donne[18][20][45]. Negli uomini, l'attività della LPL è risultata essere maggiore nel tessuto adiposo viscerale rispetto a quello sottocutaneo[45][46][47]. In relazione all'attività della LPL e all'accumulo di trigliceridi, è stato suggerito che il flusso ematico del tessuto adiposo nel periodo post-prandiale sia un fattore determinante nelle differenze legate al sesso e ai depositi nell'accumulo adiposo[48]. Nelle donne, a differenza degli uomini, l'aumento del flusso ematico a seguito del pasto viene osservato nel tessuto adiposo delle regioni inferiori[48].

Nelle donne, il deposito di acidi grassi derivanti dal pasto aumenta in proporzione ai depositi adiposi sottocutanei nelle regioni inferiori, mentre non viene registrata la captazione di lipidi nel tessuto adiposo sottocutaneo a livello addominale[49]. Al contrario, nell'uomo la capacità di captazione degli acidi grassi da parte del tessuto adiposo sottocutaneo addominale è maggiore di quella dei depositi a livello femorale[50]. Inoltre una significativa quantità di acidi grassi vengono depositati nel tessuto adiposo viscerale nell'uomo nel periodo post-prandiale[48][51]. Delle misure indirette rivelano che la captazione di lipidi da parte del tessuto adiposo viscerale contribuiscono a rimuovere gli acidi grassi negli uomini più significativamente che nelle donne[48]. Inoltre gli uomini presentano livelli di grasso viscerale doppi di quelle delle donne con simili valori di adiposità[52].

Questa differenza può contribuire alla manifestazione di patologie cardiovascolari più facilmente negli uomini che nelle donne[18][46]. Nelle donne durante la menopausa, l'aumento dell'accumulo di lipidi e l'allargamento degli adipociti nel tessuto adiposo viscerale è associato ad una maggiore attività lipolitica[53]. Anche l'aumento proporzionale del rilascio di FFA nel circolo portale può contribuire al rischio cardio-metabolico nelle donne post-menopausali[54].

Studi sulla morfologia degli adipociti suggeriscono che le dimensioni degli adipociti siano un importante fattore determinante sulle differenze nel metabolismo lipidico collegato al sesso e alle regioni di deposito. Il metabolismo degli adipociti nell'uomo favorisce un maggiore accumulo lipidico nelle regioni viscerali. Inoltre la proporzione nel rilascio di FFA derivanti dai depositi viscerali aumenta con l'obesità viscerale (o androide) mediante un aumento delle dimensioni degli adipociti (ipertrofia) così come un aumento della risposta lipolitica a stimoli lipolitici e una ridotta inibizione dell'insulina verso il grasso viscerale.

Costituzione androide modifica

I soggetti che presentano una predisposizione all'accumulo di grasso viscerale sono denominati di tipo androide, tipica maschile, mentre quelli che presentano un maggiore accumulo nel tessuto adiposo sottocutaneo nelle zone inferiori (gluteo-femorale) sono detti di tipo ginoide, tipicamente femminile. Anche se esistono delle differenze legate al sesso, entrambi i sessi possono presentare un'appartenenza a uno dei due tipi costituzionali, il che influisce sui siti di accumulo adiposo. Quindi, sebbene le donne siano tendenzialmente più predisposte all'accumulo di grasso sottocutaneo nelle zone inferiori (tipo ginoide), alcune donne rivelano invece l'appartenenza alla costituzione tipicamente androide, connessa con l'accumulo adiposo addominale e viscerale. Queste differenze costituzionali si presentano anche negli uomini. Le donne appartenenti alla costituzione androide presentano adipociti di dimensioni significativamente maggiori di quelli delle donne di costituzione ginoide[33][55] come gli uomini. Uomini e donne appartenenti alla costituzione androide sono quindi più soggetti a ipertrofia degli adipociti[56].

Percentuale di grasso per maschi e femmine[57] modifica

Uomo (70 Kg) modifica

  • Grasso totale: 10,5 Kg; 15%
  • Essenziale: 2,1 Kg; 3%
  • Depositi: 8,3 Kg; 12%
  • Sottocutaneo: 3,1 kg ; 4%
  • Intermuscolare: 3,3 Kg; 5%
  • Intramuscolare: 0,8 Kg; 1%
  • Viscerale: 1 Kg; 1%

Donna (56,8 Kg) modifica

  • Grasso totale: 15,3 Kg; 27%
  • Essenziale: 4,9-6,8 Kg, 9-12%
  • Depositi: 8,5-10,4 Kg; 15-18%
  • Sottocutaneo: 5,1 Kg; 9%
  • Intermuscolare: 3,5 Kg; 6%
  • Intramuscolare: 0,6 Kg; 1%
  • Viscerale: 1,2 Kg; 2%

Note modifica

  1. ^ McCarty MF. A paradox resolved: the postprandial model of insulin resistance explains why gynoid adiposity appears to be protective. Med Hypotheses. 2003 Aug;61(2):173-6.
  2. ^ Pouliot et al. Visceral obesity in men. Associations with glucose tolerance, plasma insulin, and lipoprotein levels. Diabetes. 1992 Jul;41(7):826-34.
  3. ^ Vague et al. Obesity and diabetes. Acta Diabetol Lat. 1980 Apr-Jun;17(2):87-99.
  4. ^ Goodpaster et al. Subcutaneous abdominal fat and thigh muscle composition predict insulin sensitivity independently of visceral fat. Diabetes. 1997 Oct;46(10):1579-85.
  5. ^ Jakobsen et al. Abdominal obesity and fatty liver. Epidemiol Rev. 2007;29:77–87.
  6. ^ Hwang et al. Increased intrahepatic triglyceride is associated with peripheral insulin resistance: in vivo MR imaging and spectroscopy studies. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2007;293:E1663–E1669.
  7. ^ Korenblat et al. Liver, muscle, and adipose tissue insulin action is directly related to intrahepatic triglyceride content in obese subjects. Gastroenterology. 2008;134:1369–1375.
  8. ^ Marchesini et al. Nonalcoholic fatty liver disease: A feature of the metabolic syndrome. Diabetes. 2001;50:1844–1850.
  9. ^ Lafontan et al. Fat cell adrenoceptors: inter- and intraspecific differences and hormone regulation. Int J Obes. 1985;9 Suppl 1:117-27.
  10. ^ Zouhal et al. Catecholamines and the effects of exercise, training and gender. Sports Med. 2008;38(5):401-23.
  11. ^ Ross R, Janssen I, Stallknecht B. Influence of endurance exercise on adipose tissue distribution. In: Endurance Exercise and Adipose Tissue, edited by Nicklas BJ. Boca Raton, FL: CRC, p. 121–152.
  12. ^ Frayn KN. Regulation of fatty acid delivery in vivo. Adv Exp Med Biol. 1998;441:171-9.
  13. ^ Smith et al. Regional differences and effect of weight reduction on human fat cell metabolism. Eur J Clin Invest. 1979 Oct;9(5):327-32.
  14. ^ Rebuffé-Scrive et al. Fat cell metabolism in different regions in women. Effect of menstrual cycle, pregnancy, and lactation. J Clin Invest. 1985 Jun;75(6):1973-6.
  15. ^ a b Edens et al. In vitro lipid synthesis in human adipose tissue from three abdominal sites. Am J Physiol. 1993 Sep;265(3 Pt 1):E374-9.
  16. ^ Reynisdottir et al. Comparison of hormone-sensitive lipase activity in visceral and subcutaneous human adipose tissue. J Clin Endocrinol Metab. 1997 Dec;82(12):4162-6.
  17. ^ Richelsen et al. Regional differences in triglyceride breakdown in human adipose tissue: effects of catecholamines, insulin, and prostaglandin E2. Metabolism. 1991 Sep;40(9):990-6.
  18. ^ a b c Tchernof et al. Regional differences in adipose tissue metabolism in women: minor effect of obesity and body fat distribution. Diabetes. 2006 May;55(5):1353-60.
  19. ^ Bolinder et al. Differences at the receptor and postreceptor levels between human omental and subcutaneous adipose tissue in the action of insulin on lipolysis. Diabetes. 1983 Feb;32(2):117-23.
  20. ^ a b c Mauriège et al. Regional variation in adipose tissue metabolism of severely obese premenopausal women. J Lipid Res. 1995 Apr;36(4):672-84.
  21. ^ a b Meek et al. Insulin regulation of regional free fatty acid metabolism. Diabetes. 1999 Jan;48(1):10-4.
  22. ^ a b Zierath et al. Regional difference in insulin inhibition of non-esterified fatty acid release from human adipocytes: relation to insulin receptor phosphorylation and intracellular signalling through the insulin receptor substrate-1 pathway. Diabetologia. 1998 Nov;41(11):1343-54.
  23. ^ a b Lundgren et al. Glucocorticoids down-regulate glucose uptake capacity and insulin-signaling proteins in omental but not subcutaneous human adipocytes. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;89(6):2989-97.
  24. ^ a b c Marette et al. Regional variation in adipose tissue insulin action and GLUT4 glucose transporter expression in severely obese premenopausal women. Diabetologia. 1997 May;40(5):590-8.
  25. ^ a b Stolic et al. Glucose uptake and insulin action in human adipose tissue--influence of BMI, anatomical depot and body fat distribution. Int J Obes Relat Metab Disord. 2002 Jan;26(1):17-23.
  26. ^ a b Westergren et al. Glucose transport is equally sensitive to insulin stimulation, but basal and insulin-stimulated transport is higher, in human omental compared with subcutaneous adipocytes. Metabolism. 2005 Jun;54(6):781-5.
  27. ^ Veilleux et al. Glucose transporter 4 and insulin receptor substrate-1 messenger RNA expression in omental and subcutaneous adipose tissue in women. Metabolism. 2009 May;58(5):624-31.
  28. ^ a b c d e Nielsen et al. Splanchnic lipolysis in human obesity. J Clin Invest. 2004 June 1; 113(11): 1582–1588.
  29. ^ Couillard et al. Postprandial triglyceride response in visceral obesity in men. Diabetes. 1998 Jun;47(6):953-60.
  30. ^ Hodson et al. The contribution of splanchnic fat to VLDL triglyceride is greater in insulin-resistant than insulin-sensitive men and women: studies in the postprandial state. Diabetes. 2007 Oct;56(10):2433-41. Epub 2007 Jun 29.
  31. ^ Philip A. Wood. How Fat Works. Harvard University Press, 2009. p. 13. ISBN 0674034996
  32. ^ Kissebah et al. Endocrine characteristics in regional obesities: role of sex steroids. In: Vague J, Bjorntorp P, Guy-Grand B, Rebuffe-Scrive M, Vague P, editors. Metabolic Complications of Human Obesities. Amsterdam, NL: Elsevier Scientific Publisher; 1985.
  33. ^ a b c Evans et al. Relationship of androgenic activity to body fat topography, fat cell morphology, and metabolic aberrations in premenopausal women. J Clin Endocrinol Metab. 1983 Aug;57(2):304-10.
  34. ^ Elbers et al. Effects of sex steroid hormones on regional fat depots as assessed by magnetic resonance imaging in transsexuals. Am J Physiol. 1999 Feb;276(2 Pt 1):E317-25.
  35. ^ Lottenberg et al. Effect of fat distribution on the pharmacokinetics of cortisol in obesity. Int J Clin Pharmacol Ther. 1998 Sep;36(9):501-5.
  36. ^ a b c d Epel et al. Stress and Body Shape: Stress-Induced Cortisol Secretion Is Consistently Greater Among Women With Central Fat. 2000, Psychosomatic Medicine 62:623-632 (2000)
  37. ^ McCarty MF. Modulation of adipocyte lipoprotein lipase expression as a strategy for preventing or treating visceral obesity. Med Hypotheses. 2001 Aug;57(2):192-200.
  38. ^ Tomlinson, Stewart. The functional consequences of 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase expression in adipose tissue. Horm Metab Res. 2002 Nov-Dec;34(11-12):746-51.
  39. ^ Morris KL, Zemel MB. 1,25-dihydroxyvitamin D3 modulation of adipocyte glucocorticoid function. Obes Res. 2005 Apr;13(4):670-7.
  40. ^ a b Rosmond et al. Stress-related cortisol secretion in men: relationships with abdominal obesity and endocrine, metabolic and hemodynamic abnormalities. J Clin Endocrinol Metab. 1998 Jun;83(6):1853-9.
  41. ^ a b Björntorp P. Metabolic implications of body fat distribution. Diabetes Care. 1991 Dec;14(12):1132-43.
  42. ^ Pasquali et al. Hypothalamic-pituitary-adrenal axis activity and its relationship to the autonomic nervous system in women with visceral and subcutaneous obesity: effects of the corticotropin-releasing factor/arginine-vasopressin test and of stress. Metabolism. 1996 Mar;45(3):351-6.
  43. ^ Rebuffé-Scrive. Steroid hormones and distribution of adipose tissue. Acta Med Scand Suppl. 1988;723:143-6.
  44. ^ Votruba SB, Jensen MD. Regional fat deposition as a factor in FFA metabolism. Annu Rev Nutr. 2007;27:149-63.
  45. ^ a b Rebuffé-Scrive et al. Metabolism of adipose tissue in intraabdominal depots of nonobese men and women. Metabolism. 1989 May;38(5):453-8.
  46. ^ a b Boivin et al. Regional differences in adipose tissue metabolism in obese men. Metabolism. 2007 Apr;56(4):533-40.
  47. ^ Mårin et al. The morphology and metabolism of intraabdominal adipose tissue in men. Metabolism. 1992 Nov;41(11):1242-8.
  48. ^ a b c d Romanski et al. Meal fatty acid uptake in adipose tissue: gender effects in nonobese humans. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2000 Aug;279(2):E455-62.
  49. ^ Koutsari et al. Plasma free fatty acid storage in subcutaneous and visceral adipose tissue in postabsorptive women. Diabetes. 2008 May;57(5):1186-94.
  50. ^ Shadid et al. Direct free fatty acid uptake into human adipocytes in vivo: relation to body fat distribution. Diabetes. 2007 May;56(5):1369-75. Epub 2007 Feb 7.
  51. ^ Mårin et al. Assimilation of triglycerides in subcutaneous and intraabdominal adipose tissues in vivo in men: effects of testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 1996 Mar;81(3):1018-22.
  52. ^ Lemieux et al. Are gender differences in cardiovascular disease risk factors explained by the level of visceral adipose tissue?. Diabetologia. 1994 Aug;37(8):757-64.
  53. ^ Tchernof et al. Ovarian hormone status and abdominal visceral adipose tissue metabolism. J Clin Endocrinol Metab. 2004 Jul;89(7):3425-30.
  54. ^ Carr MC. The emergence of the metabolic syndrome with menopause. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jun;88(6):2404-11.
  55. ^ Vansant et al. Body fat distribution and the prognosis for weight reduction: preliminary observations. Int J Obes. 1988;12(2):133-40.
  56. ^ Lanska et al. A prospective study of body fat distribution and weight loss. Int J Obes. 1985;9(4):241-6.
  57. ^ Albert Richard Behnke, Jack H. Wilmore. Evaluation and regulation of body build and composition. Prentice-Hall, 1974. ISBN 0132922843

Bibliografia modifica

Voci correlate modifica

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