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Le interleuchine sono proteine secrete da cellule del sistema immunitario (Linfociti, cellule NK, fagociti, cellule dendritiche) e, in alcuni casi, anche da cellule endoteliali e cellule epiteliali, durante la risposta immunitaria. Il termine interleuchina non deriva da inter-leucociti come si potrebbe interpretare, ma dal nome della città svizzera di Interlaken, dove un gruppo di ricercatori riuniti in una birreria coniò questo nome in omaggio alla città.[1]

Funzioni modifica

Grazie alla secrezione di interleuchine le cellule del sistema immunitario possono regolare l'attività di altre cellule, innescando uno dei più importanti meccanismi di comunicazione cellulare a livello del sistema immunitario. La loro azione può essere autocrina, paracrina e, in rari casi, endocrina.

Tipologia modifica

Al 2011 sono note 35 forme di interleuchine (più diversi trascritti alternativi per alcune di esse).

  • Interleuchina-1, ha la funzione di attivazione di particolari tipi di cellule e stimola la sintesi di linfochine. La sua secrezione regola l'alta temperatura corporea (febbre) quando l'organismo combatte i batteri che infettano le ferite.[2] Attualmente si sta studiando come poter utilizzare le sue funzioni anche contro la proliferazione tumorale.
  • Interleuchina-2, viene impiegato nei laboratori per clonare le cellule T, tramite studi clinici hanno testato la sua utilità contro le forme tumorali, ma comporta una tossicità troppo elevata a fronte di risultati modesti. Garantisce l'espansione clonale dei linfociti T ed il differenziamento e la sopravvivenza dei linfociti T regolatori
  • Interleuchina-3, fra i suoi compiti favorisce la crescita dei mastociti
  • Interleuchina-4, definito anche in letteratura fattore-1 stimolante le cellule B (Linfociti B), (per la sua attività di fattore di crescita per tali cellule) ha una funzione particolare: stimola o sopprime le cellule progenitrici ematopoietiche. Sempre nei Linfociti B induce "switch isotipico" verso IgE. Inibisce attivazione Macrofagi. Promuove differenziamento dei Ly Th0 verso Ly Th2 (ed inibisce differenziamento verso Linfociti Th1)
  • Interleuchina-5, fra i suoi compiti stimola le cellule B (a sintetizzare IgA), media maturazione e adesione degli eosinofili alla parete sanguigna ed inoltre potenzia la loro attività. Essa viene prodotta dalle cellule T helper 2, dalle mastcellule, dagli eosinofili e da cellule tissutali.
 
Struttura della forma umana dell'Interleuchina-5. (da Protein Data Bank)

Patologie correlate modifica

Alcuni disordini dell'omeostasi delle interleuchine hanno un ruolo eziopatogenico in diverse malattie, scoperte negli ultimi anni:

  • Psoriasi, provocata da un'anomalia delle interleuchine 12 e 23.[15]
  • Forme di asma, correlata ad una iperproduzione di interluchina 9.[16]
  • Aterosclerosi, provocata in parte dall'interluchina 18, citochina che può comportare anche altre complicanze cardiache.[17]
  • Insufficienza renale, in quanto l'interluchina 20 sembrerebbe provocare danni alle cellule epiteliali del rene causandone la patologia correlata.[18]
  • Nel lupus eritematoso vi è una super produzione di interluchina 10[19]

Farmaci modifica

Fra i principi attivi utilizzati per combattere le varie malattie che insorgono per uno scompenso delle interluchine, vengono utilizzati i farmaci immunoterapici:[21]

Note modifica

  1. ^ citato da Alberto Mantovani Alla ricerca del sé: lo stato dell'arte in immunologia di base. in Immunologia. La scienza della resistenza naturale. Tessere SISSA LIS laboratorio interdisciplinare
  2. ^ Dizionario De Agostini [collegamento interrotto], su humanitasonline.com.
  3. ^ BIOLOGIA MOLECOLARE DELLA CELLULA – III edizione italiana Zanichelli (PDF), su biologia.unige.it. URL consultato il 19-07-2008 (archiviato dall'url originale il 25 febbraio 2007).
  4. ^ Kiessling S, Muller-Newen G, Leeb SN, Hausmann M, Rath HC, Strater J, Spottl T, Schlottmann K, Grossmann J, Montero-Julian FA, Scholmerich J, Andus T, Buschauer A, Heinrich PC, Rogler G., Functional expression of the interleukin-11 receptor alpha-chain and evidence of antiapoptotic effects in human colonic epithelial cells., in J Biol Chem., vol. 279, 2004, pp. 10304-10315.
  5. ^ Le cellule natural killer (NK) hanno la capacità di uccidere cellule neoplastiche soltanto se vengono precedentemente stimolate, normalmente vengono attivate da altri mediatori gli interferoni
  6. ^ Zhang C, Zhang J, Niu J, Zhou Z, Zhang J, Tian Z., Interleukin-12 improves cytotoxicity of natural killer cells via upregulated expression of NKG2D., in Hum Immunol., luglio 2008.
  7. ^ Tanabe S, Kinuta Y, Saito Y., Int J Mol Med., 2008.
  8. ^ Schmitz J, Owyang A, Oldham E, Song Y, Murphy E, McClanahan TK, Zurawski G, Moshrefi M, Qin J, Li X, Gorman DM, Bazan JF, Kastelein RA., IL-33, an interleukin-1-like cytokine that signals via the IL-1 receptor-related protein ST2 and induces T helper type 2-associated cytokines., in Immunity., vol. 23, 2005, pp. 479-490..
  9. ^ Abul K. Abbas e Andrew H. Lichtman, Basic Immunology, Elsevier, 2011, pp. 131–151, ISBN 9781416055693.
  10. ^ Abul K. Abbas e Andrew H. Lichtman, Basic Immunology, Elsevier, 2011, pp. 131–151, ISBN 9781416055693. URL consultato il 9 luglio 2018.
  11. ^ Kapessidou P, Poulin L, Dumoutier L, Goldman M, Renauld JC, Braun MY., Is Interleukin-22 deficiency accelerates the rejection of full major histocompatibility complex-disparate heart allografts., in Transplant Proc., vol. 40, giugno 2008, pp. 1593-1597.
  12. ^ (EN) John L Langowski 1 , Xueqing Zhang, Lingling Wu, Jeanine D Mattson, Taiying Chen, Kathy Smith, Beth Basham, Terrill McClanahan, Robert A Kastelein, Martin Oft, IL-23 promotes tumour incidence and growth, in Nature, vol. 442, n. 7101, 2006, pp. 461-465, DOI:10.1038/nature04808, PMID 16688182.
  13. ^ Yoshida H, Miyazaki Y., Interleukin 27 signaling pathways in regulation of immune and autoimmune responses., in Int J Biochem Cell Biol., giugno 2008.
  14. ^ https://www.nature.com/leu/journal/vaop/ncurrent/full/leu2011158a.html
  15. ^ Belazarian L., New insights and therapies for teenage psoriasis., in Curr Opin Pediatr., 2008.
  16. ^ Renauld JC., Role of interleukin-9 in asthma and allergic reactions, in Bull Mem Acad R Med Belg., vol. 162, 2007, pp. 275-82.
  17. ^ Liu W, Tang Q, Jiang H, Ding X, Liu Y, Zhu R, Tang Y, Li B, Wei M., Promoter Polymorphism of Interleukin-18 in Angiographically Proven Coronary Artery Disease., in Angiology., 2008.
  18. ^ Li HH, Hsu YH, Wei CC, Lee PT, Chen WC, Chang MS., Interleukin-20 induced cell death in renal epithelial cells and was associated with acute renal failure., in Genes Immun.., maggio 2008.
  19. ^ Emilie D., Interleukin 10 in disseminated lupus erythematosus, in J Soc Biol., vol. 196, 2002, pp. 19-21.
  20. ^ Kriauciunas A, Zekonis G, Liutkeviciene R., Periodontitis association with IL-8 gene polymorphisms., in Biomed Pap Med Fac Univ Palacky Olomouc Czech Repub. 2022 Mar;166(1):28-39. doi: 10.5507/bp.2021.066. Epub 2021 Dec 13. PMID 34907404., 2022.
  21. ^ Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione pag 1407-1408, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.

Bibliografia modifica

  • Douglas M. Anderson, A. Elliot Michelle, Mosby’s medical, nursing, & Allied Health Dictionary sesta edizione, New York, Piccin, 2004, ISBN 88-299-1716-8.
  • Renzo Dionigi, Chirurgia basi teoriche e Chirurgia generale, Milano, Elsevier-Masson, 2006, ISBN 978-88-214-2912-5.
  • Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
  • Abul K. Abbas, Andrew H. Lichtmann, Le basi dell'immunologia, Fisiopatologia del Sistema Immunitario, Vicenza, Elsevier-Masson, 2006, ISBN 88-85675-85-9.

Voci correlate modifica

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Collegamenti esterni modifica

Controllo di autoritàThesaurus BNCF 4202 · LCCN (ENsh85067285 · BNF (FRcb121046785 (data) · J9U (ENHE987007555511705171 · NDL (ENJA00575981