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Avvertenza
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

La prurigo attinica è una forma di fotodermatite.

Indice

EpidemiologiaModifica

È una patologia comune negli amerindi dove ha una prevalenza che può arrivare a 10% in alcune zone delle Ande mentre è rara in Europa. Se l'esordio, come nella maggior parte dei casi, avviene in età infantile tende ad avere una prognosi a lungo termine migliore.[1] Presenta una componente ereditaria ed è associata ad HLA-A24 e HLA-DRB1*0407.[2]

PatogenesiModifica

Si ritiene sia una reazione da ipersensibilità di tipo ritardato determinata da uno o più fotoallergeni non identificati. La patologia è scatenata dall'esposizione a UVA o UVB. Dati i simili meccanismi patogenetici, secondo alcuni studiosi si tratta di una forma persistente di dermatite polimorfa solare in pazienti geneticamente prediposti.

IstologiaModifica

Nella fase iniziale si riscontra un infiltrato infiammatorio nel derma in sede perivascolare. Nella fase tardiva si riscontrano acantosi, ulcere e fibrosi.[3]

ClinicaModifica

L'esordio avviene di solito nell'infanzia con la comparsa di papule rosa o rossastre intensamente pruriginose, escoriate quindi crostose e soggette a fissurazione. Le papule possono confluire formando placche ma si possono riscontrare anche lesioni nodulari o vescicolari. Le lesioni guariscono con chiazze ipopigmentate o iperpigmentate post-infiammatorie ma le sovrainfezioni stafilococciche e streptococciche possono determinare esiti cicatriziali. Le sedi più colpite sono palpebre, naso, zigomi, labbra, collo, regione presternale, avambracci e gambe. Il rash si associa spesso a blefarite, congiuntivite e cheilite.

DiagnosiModifica

La diagnosi si fonda principalmente sull'anamnesi e sull'esame obiettivo del paziente.

I test di provocazione con luce monocromatica mostrano una marcata fotosensibilità ad UVA e UVB.

Nei pazienti in cui si sospettano lupus eritematoso sistemico, malattia di Sjögren[non chiaro], porfirie o altre patologie scatenate o aggravate dall'esposizione solare vanno valutati gli ANA, ENA e porfobilinogeno urinario.[4]

Il ricorso alla biopsia cutanea deve essere limitato alle presentazioni più atipiche in cui la diagnosi differenziale è particolarmente difficoltosa.

TerapiaModifica

La terapia si basa sulla prevenzione che consiste nell'evitare l'esposizione solare prolungate nelle fasce orarie a maggiore irradiazione. In caso di esposizione solare è consigliato l'utilizzo frequente ed esteso a tutte la superficie cutanea esposta di creme solari ad alto fattore di protezione (50 o più) e possibilmente tessuti anti-UV. Il trattamento dell'eritema si basa su corticosteroidi topici di potenza commisurata alla sede da trattare.

Nei casi refrattari è possibile utilizzare la talidomide o l'azatioprina.

PrognosiModifica

In buona parte dei casi si risolve spontaneamente nell'adolescenza o nella prima età adulta ma talvolta può persistere per tutta la vita.

NoteModifica

  1. ^ Birt AR, Davis RA, Photodermatitis in North American Indians: familial actinic prurigo, in Int. J. Dermatol., vol. 10, nº 2, 1971, pp. 107–14, PMID 5558222.
  2. ^ Sheridan DP, Lane PR, Irvine J, Martel MJ, Hogan DJ, HLA typing in actinic prurigo, in J. Am. Acad. Dermatol., vol. 22, 6 Pt 1, June 1990, pp. 1019–23, PMID 2370326.
  3. ^ Vega-Memije ME, Mosqueda-Taylor A, Irigoyen-Camacho ME, Hojyo-Tomoka MT, Domínguez-Soto L, Actinic prurigo cheilitis: clinicopathologic analysis and therapeutic results in 116 cases, in Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod, vol. 94, nº 1, July 2002, pp. 83–91, PMID 12193899.
  4. ^ Murphy GM, Hawk JL, The prevalence of antinuclear antibodies in patients with apparent polymorphic light eruption, in Br. J. Dermatol., vol. 125, nº 5, November 1991, pp. 448–51, PMID 1751350.

Voci correlateModifica