Coagulazione intravascolare disseminata: differenze tra le versioni

InNella DIC, i processi di coagulazione e fibrinolisi sono disregolati, e il risultato è una coagulazione diffusa con conseguente sanguinamento. Indipendentemente dall'evento scatenante della DIC, una volta iniziata, la fisiopatologia della DIC è simile in tutte le condizioni. Un mediatore critico di DIC è il rilascio di una glicoproteina transmembrana chiamata fattore tissutale (TF). La TF è presente sulla superficie di molti tipi di cellule (comprese le cellule endoteliali, i macrofagi e i monociti) e non è normalmente in contatto con la circolazione generale, ma è esposta alla circolazione dopo il danno vascolare. Ad esempio, la TF viene rilasciata in risposta all'esposizione alle citochine (in particolare l'interleuchina 1), al fattore di necrosi tumorale e all'endotossina . Questo gioca un ruolo importante nello sviluppo del DIC in condizioni settiche. La TF è anche abbondante nei tessuti dei polmoni, del cervello e della placenta. Questo aiuta a spiegare perché il DIC si sviluppa prontamente in pazienti con traumi estesi. Dopo esposizione a sangue e piastrine, la TF si lega con il fattore VIIa attivato (normalmente presente in tracce nel sangue), formando il complesso di tenasi estrinseco. Questo complesso attiva ulteriormente il fattore IX e X a IXa e Xa, rispettivamente, portando alla comune via di coagulazione e alla successiva formazione di trombina e fibrina. <ref>{{Cita pubblicazione|autore=|titolo=Haematology: Basic Principles and Practice (6 ed.). Elsevier Saunders. 2012.|rivista=|volume=|numero=}}</ref>