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Riga 118: Le [[epatiti virali]] croniche sono un'altra frequente causa di cirrosi epatica. Queste sono dovute per la massima parte ai [[virus (biologia)\|virus]] [[Hepatitis B virus\|HBV]] e [[virus dell'epatite C\|HCV]], agenti patogeni a trasmissione prevalentemente parenterale. Entrambi i virus possono provocare un'infiammazione del fegato e un conseguente danno variabile all'organo che, nel corso di decenni, può portare allo sviluppo della cirrosi. Nei paesi occidentali una pregressa infezione da HBV (presenza di antigene [[HBsAg]] e/o di anticorpi anti-HBs) è riscontrabile in <20% della popolazione,<ref>{{Cita libro\|autore=M. Feldman\|titolo=Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease\|edizione=10\|anno=2016\|editore=Elsevier-Saunders\|città=Philadelphia\|lingua=en\|volume=2\|capitolo=Hepatitis B\|ISBN=978-1-4557-4692-7}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione\|autore=M.J. Alter\|anno=2003\|titolo=Epidemiology of hepatitis B in Europe and worldwide\|rivista=J. Hepatol.\|volume=39\|numero=Suppl.1\|pp=64–69\|lingua=en\|doi=10.1016/S0168-8278(03)00141-7\|url=https://www.journal-of-hepatology.eu/article/S0168-8278(03)00141-7/fulltext\|PMID=14708680}}</ref> mentre l'infezione cronica (portatori cronici) da HBV (presenza di HBsAg) ha una prevalenza di 0,2-1% ed è causa di <10% delle malattie epatiche croniche.<ref>{{Cita libro~~\|lingua=en~~\|autore=D.K. Podolsky\|titolo=Yamada's textbook of gastroenterology\|edizione=6\|anno=2016\|editore=Wiley-Blackwell\|città=Chichester\|lingua=en\|volume=2\|capitolo=Chronic hepatitis B viral infection\|ISBN=978-1-118-51206-7}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione\|autore=J. Hou\|anno=2005\|titolo=Epidemiology and Prevention of Hepatitis B Virus Infection\|rivista=Int. J. Med. Sci.\|volume=2\|lingua=en\|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1142225/\|PMID=15968340}}</ref> Secondo Kaslow (2014), in [[Australia]], [[USA]] ed [[Europa]] occidentale, la prevalenza degli anticorpi anti-HBs è del 4-7%, mentre quella dell'antigene HBsAg è <1%; nei paesi ad alto rischio ([[Cina]], Sud-Est asiatico) la prevalenza è, rispettivamente, 95% e 20%.<ref>{{Cita libro\|autore=R.A. Kaslow\|titolo=Viral infections in humans\|edizione=5\|anno=2014\|editore=Springer\|lingua=en\|capitolo=cap. 32: Hepatitis viruses\|ISBN=978-1-4899-7447-1}}</ref> L'evoluzione dell'infezione cronica da HBV in cirrosi può raggiungere il 30-40% dei pazienti non trattati.<ref name=":2">{{Cita libro\|autore=E.R. Schiff\|titolo=Schiff's Diseases of the liver\|edizione=12\|anno=2018\|editore=Wiley-Blackwell\|città=Chichester\|lingua=en\|ISBN=978-1-119-25122-4}}</ref> Nei pazienti HBsAg-positivi, l'evoluzione annua verso la cirrosi è del 2-6% in caso di positività per l'antigene HBeAg e dell'8-10% in caso di sua negatività, poiché la negatività di HBeAg indica una malattia epatica di lunga durata, a più bassa attività.<ref>{{Cita libro\|autore=K. Shetty\|titolo=Chronic viral hepatitis\|anno=2009\|editore=Humana Press\|lingua=en\|p=216\|ISBN=978-1-934115-81-7}}</ref> Dei decessi attribuiti al virus HBV nel mondo, il 40% è dovuto alla cirrosi, il 43% al [[carcinoma epatico]] e il 17% all'epatite acuta: in questo modo HBV costituisce la 15<sup>a</sup> causa di morte.<ref>{{Cita pubblicazione\|autore=J.H. MacLachlan\|anno=2015\|titolo=Hepatitis B Virus Epidemiology\|rivista=Cold Spring Harb. Perspect. Med.\|volume=5\|p=a021410\|lingua=en\|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4448582/\|PMID=25934461}}</ref>

Cirrosi epatica: differenze tra le versioni