Sferocitosi ereditaria: differenze tra le versioni
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== Epidemiologia ==
Colpisce prevalentemente la popolazione bianca, senza avere preferenze in fatto di età o di sesso, colpendo 1 persona ogni 5000, diventando l'anemia ereditaria più frequente nella popolazione bianca<ref>Diagnóstico. Volumen 44, Número 3. Julio - Septiembre 2005. [http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2005/jul-set05/133-139.html Revista DIAGNOSTICO] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20070525231901/http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2005/jul-set05/133-139.html |date=25 maggio 2007 }}</ref>.
== Sintomatologia ==
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== Eziologia ==
La causa scatenante non è ancora certa, vi sono studi che affrontano l'idea di un deficit a livello [[Proteina|proteico]], della [[spectrina]],<ref>{{collegamento interrotto|1=[https://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/dispomim.cgi?cmd=entry&id=182860 Online Medical Inheritence in Man: 182860 (SPTA1)] |date=gennaio 2018 |bot=InternetArchiveBot }}</ref> il difetto riscontrato più frequentemente nell'individuo dove si manifesta tale patologia,<ref>ROBBINS: PATOLOGIA ESTRUCTURAL e FUNCIONAL (6ª ED.)di COTRAN, R.S., KUMAR, V. e ROBBINS, STANLEY.</ref> che dopo una serie di conseguenze si assisterebbe alla destabilizzazione dello strato bilipidico. In altri studi è l'[[anchirina]] la proteina coinvolta;<ref>ARCE HERNANDEZ, Ada Amalia e VILLAESCUSA BLANCO, Rinaldo. Organización de la membrana celular: banda 3, estructura e función. Rev Cubana Hematol Inmunol Hemoter, 2005, vol.21, no.3, p.0-0. ISSN 0864-0289.[http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-02892005000300001&lng=es&nrm=iso&tlng=es Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia - Organización de la membrana celular: banda 3, estructura y función]</ref> essa impedirebbe all'altra proteina di funzionare correttamente. Altre proteine coinvolte sarebbero la banda 3 e la proteina 4.2<ref>Rivista Diagnóstico. Volume 44, No. 3, 2005. [http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2005/jul-set05/133-139.html Revista DIAGNOSTICO] {{Webarchive|url=https://web.archive.org/web/20070525231901/http://www.fihu-diagnostico.org.pe/revista/numeros/2005/jul-set05/133-139.html |date=25 maggio 2007 }}</ref>.
Le membrane plasmatiche degli eritrociti sono 3 volte più permeabili al Na+ rispetto agli eritrociti degli individui sani. I livelli di Na+,K+-ATPasi sono elevati . Quando i globuli rossi delle persone affette da questa patologia hanno abbastanza glucosio da poter avere livelli normali di ATP lo ione sodio viene tranquillamente espulso alla stessa velocità con cui entra nella cellula, per cui l'eritrocita viene a trovarsi in una soluzione isotonica quindi le dimensioni e la forma sono normali. Il problema si presenta quando i globuli rossi entrano nei seni venosi della milza, dove la concentrazione di glucosio è più bassa per cui la concentrazione di ATP si riduce e quindi il Na+ non può più essere pompato fuori dalla Na+,k+-ATPasi alla stessa velocità con cui entra; quindi qui i globuli rossi si gonfiano , diventando più suscettibili alla distruzione da parte della milza .<ref>{{Cita libro|autore = |titolo = Principi di fisiologia di Berne & Levy|anno = 2007|editore = |città = |p = |pp = |ISBN = }}</ref>
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