Ipertensione portale: differenze tra le versioni
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L'ipertensione portale è associata nella maggioranza dei casi a cirrosi epatica. La contrazione delle cellule muscolari lisce e dei [[Miofibroblasto|miofibroblasti]] che originano dalla trasformazione delle cellule stellate provoca un aumento delle resistenze del flusso portale nei [[sinusoidi epatici|sinusoidi]] a cui contribuiscono anche i danni al parenchima epatico provocati dalla cirrosi cioè fibrosi estesa dalle triadi portali alle vene centrolobulari e noduli parenchimatici. I sinusoidi a loro volta tendono a diminuire la secrezione di [[ossido nitrico]] (NO), un potente vasodilatatore, e ad aumentare quella di endotelina-1 che è invece un potente vasocostrittore, insieme a [[citochina|citochine]] e angiotensinogeno, precursore di un altro vasocostrittore, l'[[angiotensina]] II. Nella cirrosi si assiste anche ad un rimodellamento della circolazione sanguigna del fegato per cui si riscontrano ''[[Shunt (medicina)|shunt]]'' artero-venosi che tendono a portare la bassa pressione portale (intra epatica) a livelli simili a quelli arteriosi.
L'aumento del flusso venoso portale conseguente all'aumento del flusso sanguigno nella circolazione splancnica è un altro meccanismo importante per lo sviluppo di ipertensione portale. Pare che ciò sia dovuto a una ridotta attività dei macrofagi nell'intestino, i quali non smaltiscono il [[DNA]] [[batterio|batterico]] in eccesso e a cui l'organismo risponde incrementando la sintesi di NO, che provoca vasodilatazione arteriosa nella
== Segni e sintomi ==
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