AKT (proteina): differenze tra le versioni
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== Pathway PI3K/Akt/mTOR ==
In presenza di un opportuno [[ligando]] (in genere un [[fattore di crescita]] necessario per l'utilizzo dei nutrienti) che attiva un [[Recettore tirosina-chinasi|recettore tirosin-chinasico]], avviene l'attivazione, tramite fosforilazione, della fosfoinositide 3-chinasi ([[PI3K]]). Questa incomincia a fosforilare vari substrati, anche se questi vengono normalmente defosforilati da [[PTEN]]. Tra questi vi è il fosfatidil inositolo 4,5 bifosfato (PIP2) che viene fosforilato a fosfatidil inositolo 3,4,5 trifosfato PIP3 il quale rimane sulla membrana plasmatica ed attiva Akt libera nel [[citoplasma]]. Akt, una volta attivata, fosforila disattivando vari bersagli proteici cellulari che producono come effetto finale netto l'induzione della crescita cellulare e la resistenza all'apoptosi.
Ad esempio fosforila [[Bad (proteina)|Bad]], una proteina proapoptotica, che viene quindi riconosciuta dalla proteina 14-3-3 e bloccata. Fosforila una GAP chiamata Tsc2 inibendola. [[Tsc2]] agisce su una GTPasi monomerica, correlata a
== Altre interazioni ==
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