Cheratosi attinica: differenze tra le versioni

== Patogenesi ==

Nella cheratosi attinica sono frequenti mutazioni del gene ''TP53'', [[oncosoppressore]] che codifica per l'importante proteina [[p53]]. Questa proteina è fondamentale per la [[riparazione del DNA]] e per l'induzione dell'[[apoptosi]] qualora il danno non possa essere riparato. Le [[mutazioni]] di ''TP53'' riscontrate sono transizioni singole o doppie in tandem di una [[citosina]] o di una coppia di citosine in corrispondenti [[timina|timine]]; la formazione di questi dimeri di [[pirimidina]] sono caratteristiche del danno indotto dai raggi UV (in particolare UVB) e tendono a colpire con maggiore frequenza le [[metilazione del DNA|citosine metilate]]. L'inibizione di p53 impedisce l'induzione di apoptosi da parte di alcune proteine (Bax, Bak) della famiglia di [[Bcl-2]] favorendo la sopravvivenza della cellula tumorale o ritardandone la senescenza.<ref>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16700663</ref>

Il ruolo dei [[Papilloma virus|β HPV]] nella patogenesi della cheratosi attinica non è del tutto chiaro ma viene considerato un co-carcinogeno. Il numero di β HPV presenti nella cute sembra essere correlato al rischio di sviluppare questo tumore. La proteina E6 del virus, infatti, è in grado di inibire proteine pro-apoptotiche e favorire l'accumulo di mutazioni indotte da UVB mentre E7 è in grado di inattivare p16.<ref>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23536363</ref>