SARS-CoV-2: differenze tra le versioni
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Al 22 gennaio 2020, un gruppo cinese che lavorava con il genoma virale completo e un gruppo statunitense che utilizzava metodi di genetica inversa, hanno dimostrato indipendentemente che ACE2 era in grado di agire da recettore per SARS-CoV-2.<ref name="NatureZhou" /><ref name="Letco22Jan2020">{{Cita pubblicazione|coautori=Letko M, Munster V|titolo=Functional assessment of cell entry and receptor usage for lineage B β-coronaviruses, including 2019-nCoV|data=January 2020 |rivista=[[bioRxiv]] |tipo=preprint |doi=10.1101/2020.01.22.915660 }}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|coautori= Letko M, Marzi A, Munster V |titolo= Functional assessment of cell entry and receptor usage for SARS-CoV-2 and other lineage B betacoronaviruses |rivista= Nature Microbiology |data= February 2020 | pmid = 32094589 | doi = 10.1038/s41564-020-0688-y }}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|coautori=((El Sahly HM))|titolo=Genomic Characterization of the 2019 Novel Coronavirus |url=https://www.jwatch.org/na50823/2020/02/06/genomic-characterization-2019-novel-coronavirus |rivista=[[The New England Journal of Medicine]] |accesso=9 febbraio 2020}}</ref><ref name="Gralinski2020">{{Cita pubblicazione|coautori= Gralinski LE, Menachery VD |titolo= Return of the Coronavirus: 2019-nCoV |rivista= Viruses |volume= 12 |numero= 2 |pp= 135 |data= January 2020 | pmid = 31991541 | doi = 10.3390/v12020135 }}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|coautori= Lu R, Zhao X, Li J, Niu P, Yang B, Wu H, Wang W, Song H, Huang B, Zhu N, Bi Y, Ma X, Zhan F, Wang L, Hu T, Zhou H, Hu Z, Zhou W, Zhao L, Chen J, Meng Y, Wang J, Lin Y, Yuan J, Xie Z, Ma J, Liu WJ, Wang D, Xu W, Holmes EC, Gao GF, Wu G, Chen W, Shi W, Tan W |titolo= Genomic characterisation and epidemiology of 2019 novel coronavirus: implications for virus origins and receptor binding |rivista= [[The Lancet]] |volume= 395 |numero= 10224 |pp= 565–574 |data= February 2020 | pmid = 32007145 | doi = 10.1016/S0140-6736(20)30251-8 }}</ref> Gli studi hanno dimostrato che il SARS-CoV-2 ha un'affinità più elevata con ACE2 umano rispetto al SARS-CoV.<ref name="SCI-20200219">{{Cita pubblicazione|coautori= Wrapp D, Wang N, Corbett KS, Goldsmith JA, Hsieh CL, Abiona O, Graham BS, McLellan JS |titolo= Cryo-EM structure of the 2019-nCoV spike in the prefusion conformation |rivista= Science |volume= 367 |numero= 6483 |pp= 1260–1263 |data= February 2020 | pmid = 32075877 | doi = 10.1126/science.abb2507 | bibcode = 2020Sci...367.1260W }}</ref>
La proteina S può essere divisa in due subunità S1 e S2, la subunità S1 contiene il dominio di unione al recettore (DUR) ed è responsabile dell'attacoo iniziale del virus alla cellula, tramite unione S1-recettore cellulare, mentre la subunità S2 è responsabile della fusione nella membrana cellulare per l'inserimento del RNA virale all'interno. Nei virus maturi la proteina S è presente come un trimero con tre DUR localizzate sulle tre subnità S1 che fanno da testa poggiando su uno stelo molto flessibile<ref name="science.sciencemag.org">{{Cita pubblicazione|nome=Beata|cognome=Turoňová|nome2=Mateusz|cognome2=Sikora|nome3=Christoph|cognome3=Schürmann|data=18 agosto 2020|titolo=In situ structural analysis of SARS-CoV-2 spike reveals flexibility mediated by three hinges|rivista=Science|lingua=en|accesso=27 agosto 2020|doi=10.1126/science.abd5223|url=https://science.sciencemag.org/content/early/2020/08/17/science.abd5223}}</ref> composto dalle subnità S2. Le proteine S appaiono distribuite aleatoriamente sulla superficie virale<ref name="science.sciencemag.org"/>. I DUR cambiano continuamente tra posizione alzata e sdraiata. A differenza della proteina S del SARS-CoV in cui i DUR sono preferibilmente in posizione alzata<
=== Persistenza del virus ===
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