Gastrite cronica atrofica autoimmune: differenze tra le versioni
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Mentre gli anticorpi diretti verso la pompa protonica inibiscono la secrezione intraluminale di acido cloridrico, gli anticorpi diretti verso il fattore intrinseco alterano la capacità di questa [[proteina]] di legare la [[vitamina B12]], fattore indispensabile per la sintesi dell'[[emoglobina]], del [[acido desossiribonucleico|DNA]]<ref>{{Cita pubblicazione | autore=Wickramasinghe SN | titolo=Morphology, biology and biochemistry of cobalamin- and folate-deficient bone marrow cells | rivista=Baillieres Clin Haematol | anno=1995 | volume=8 | pp=441–459 | pmid=8534956 | doi=10.1016/S0950-3536(05)80215-X }}</ref> e di alcuni [[neurotrasmettitori]]. Il quadro clinico connesso con il deficit di vitamina B12 è denominato ''malattia di Biermer'' ed è caratterizzato dalla triade [[anemia perniciosa]], disturbi [[gastroenterologia|gastrointestinali]] ([[stipsi]]) e disturbi [[neurologia|neurologici]] ([[paresi]], [[atassia]], disturbi delle sensibilità tattile/propriocettiva e [[parestesia|parestesie]], presenza di riflessi patologici come il [[segno di Babinski]] e il [[segno di Rossolimo]]). Tuttavia la presenza di questi anticorpi è sovente accompagnata da un'infiltrazione di [[linfociti|linfocitaria]] ([[linfociti T]]) a carico della mucosa gastrica e che può giustificare la presenza delle caratteristiche modificazioni in senso [[atrofia|atrofico]].
La causa dei fenomeni autoimmuni è da ricercare in un più ampio contesto immunologico; è stato infatti documentato come la gastrite cronica atrofica autoimmune sia spesso associata ad [[aplotipo|aplotipi]] di [[complesso maggiore di istocompatibilità|istocompatibilità]] specifici come HLA-B8 e HLA-DR3.<ref name="harri"/> Inoltre i fenomeni autoimmuni a carico della mucosa gastrica possono rientrare nel contesto di [[sindrome autoimmuni polighiandolari]] (PGA). Nella PGA di tipo I ([[ipoparatiroidismo]], [[malattia di Addison]], [[diabete mellito]]), l'[[anemia perniciosa]] (con o senza atrofia) compare in circa il 13% dei casi,<ref name="faglia">{{cita libro | cognome= Fagli, Beck-Peccoz | nome=| titolo=Malattie del sistema endocrino e del metabolismo, 4/ed|pagine='''Pag. 385-386'''| editore= McGraw Hill| città= Milano - New York| anno= 2006| ISBN=88-386-2392-9}}</ref> mentre nella PGA di tipo III (disturbi autoimmuni alla tiroide, [[diabete]]) la gastrite atrofica si associa in circa il 15% dei casi, componendo un quadro sindromico denominato ''sindrome tireogastrica secondo Doniach''.<ref name="faglia"/> A queste endocrinopatie si può associare in circa il 7-9% la [[vitiligine]]<ref name="faglia"/>. La sindrome tireo-gastrica (associazione tra malattie tiroide e malattie gastriche) è stata descritta per la prima volta negli anni '60
Nel 1993, Venturi ha proposto una indagine più completa sulla correlazione tra mucosa e cancro gastrici e la ghiandola tiroidea, riportando che la tiroide è, embriogeneticamente e filogeneticamente, derivata dall'intestino primitivo e che le cellule tiroidee, come le cellule gastroenteriche primitive, durante la evoluzione dei vertebrati, sono migrate e si sono specializzate nell'assorbimento, nello stoccaggio e nella elaborazione di composti iodati. Infatti, lo stomaco e la tiroide condividono la capacità di concentrare lo iodio ed hanno tra loro molte somiglianze morfologiche e funzionali, come: la polarità cellulare e i microvilli apicali, analoghi antigeni specifici organo-specifici con malattie autoimmuni associate, inoltre secernono glicoproteine (tireoglobulina e mucina) e ormoni peptidici, possiedono la capacità di digestione e di riassorbire ed, inoltre, simile capacità di formare iodotirosine tramite la attività delle perossidasi, in cui lo ioduro (I-) agisce come donatore di elettroni in presenza di H2O2<ref>{{Cita pubblicazione|cognome=Venturi, S;|coautori=Venturi, A.; Cimini, D., Arduini, C; Venturi, M; Guidi, A.|pp=17-23 |titolo="A new hypothesis: iodine and gastric cancer" |rivista= Eur J Cancer Prev.|anno= 1993|volume= 2, 1| pmid=8428171}}</ref>. Negli anni seguenti, molti ricercatori hanno pubblicato studi su questa sindrome<ref>{{cita pubblicazione|titolo=Thyro-entero-gastric autoimmunity: Pathophysiology and implications for patient management. A review.|anno=2019 ||cognome=Lahner, E ;|coautori=Conti, L.; Cicone, F. ; Capriello, S; Cazzato, M; Centanni, M; Annibale, B; Virili, C.|rivista=Best Pract Res Clin Endocrinol Metab |volume=33, 6 |pmid=31864909}}</ref>. In alcuni studi è stato inoltre possibile evidenziare la presenza di alterazioni nei [[linfociti T suppressor]] in soggetti con [[diabete mellito di tipo 1]] e gastrite cronica atrofica autoimmune;<ref>{{cita pubblicazione|autore=Alonso N, Soldevila B, Sanmartí A, Pujol-Borrell R, Martínez-Cáceres E.|titolo=Regulatory T cells in diabetes and gastritis|rivista=Autoimmunity reviews|data=luglio 2009|volume=8|numero=8|pagina=659-62|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19393198?ordinalpos=5&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum|pmid=19393198}}</ref> in questo senso, tali malattie sarebbero provocate da un'insufficiente inibizione dell'autoimmunità da parte di queste cellule. Altri studi hanno dimostrato la relazione tra la presenza di mutazioni a carico del [[gene]] che codifica per la ''[[idrogeno|H<sup>+</sup>]]'', [[potassio|K<sup>+</sup>]] [[ATPasi]] e i fenomeni autoimmuni.<ref>{{cita pubblicazione|rivista= Ann Med|data= 2006|volume=38|numero=4|pp=287-93|titolo=Sequence analysis of the genes encoding for H+/K+-ATPase in autoimmune gastritis.|autore=Oksanen AM, Lemmelä SM, Järvelä IE, Rautelin HI.|pmid=16754260|url= https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16754260?ordinalpos=48&itool=EntrezSystem2.PEntrez.Pubmed.Pubmed_ResultsPanel.Pubmed_DefaultReportPanel.Pubmed_RVDocSum}}</ref>
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