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Riga 60: Il meccanismo d'azione degli ACE-inibitori si basa sull'inibizione dell'enzima di conversione dell'angiotensina. Nell'organismo, quest'enzima ha due compiti principali. Da un lato, è responsabile della sintesi dell'octapeptide (peptide composto da 8 [[aminoacidi\|amminoacidi]]) angiotensina II, che è un [[Vasokonstriktion\|vasocostrittore]], a partire da un suo precursore inattivo, il decapeptide (10 amminoacido\|amminoacidi) [[angiotensina I]], mediante scissione dei due amminoacidi C-terminali; dall'altro, catalizza la degradazione del mediatore [[bradichinina]] in prodotti inattivi. L'inibizione dell'enzima di conversione dell'angiotensina ha come conseguenza una diminuzione della concentrazione dell'angiotensina- II in corrispondenza dei recettori per l'angiotensina (AT<sub>1</sub> e AT<sub>2</sub>). A ciò consegue in primo luogo la caduta del tono dei vasi sanguigni e la diminuzione della pressione arteriosa. Inoltre, la riduzione dei livelli di angiotensina- II porta a una diminuzione della liberazione di [[aldosterone]] dalla [[corteccia surrenale]] e, quindi, influisce sul bilancio idrico (vedere anche [[sistema renina-angiotensina-aldosterone]]). A livello cellulare, si può osservare una regressione degli effetti [[mitogeno\|mitogeni]], mediati dall'angiotensina II, sui [[fibroblasti]] e sui [[Miocita\|miociti]] del cuore, che soprattutto dopo un infarto miocardico portano ad alterazioni sfavorevoli ([[rimodellamento]]). Nelle malattie renali, quali la [[Nefropatia\|nefropatia diabetica]], gli ACE-inibitori portano a una diminuita eliminazione di proteine ([[proteinuria]]) e impediscono, almeno in parte, la progressione della malattia (nefroprotezione). Questo effetto di notevole importanza clinica è dovuto alla maggiore azione vasodilatante degli ACE-inibitori sull'arteriola efferente del glomerulo rispetto all'arteriola afferente, con conseguente riduzione della pressione intraglomerulare. Ciò riduce la perdita di proteine dal rene e fa sì che la progressione della malattia sia rallentata.

ACE-inibitore: differenze tra le versioni