Teoria del cancello: differenze tra le versioni
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riscrivo, elimino paragrafo su "recettori e nocicezione" (già contenuto più estesamente su recettori) e quello che non c'entra niente e spiego sta benedetta teoria+WIP |
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In [[fisiologia]], la '''teoria del cancello''' (o ''Gate Control Theory'', ''GCT'') fornisce un modello esplicativo relativo alle modalità di attivazione molecolare dei recettori cellulari, con particolare (ma non esclusivo) riferimento ai processi nocicettivi (ovvero, della percezione e trasmissione del [[dolore]]). È stata formulata per la prima volta nel [[1962]] da Ronald Melzack e Patrick Wall, in un loro studio condotto sui canali ionici controllati da ligandi.
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L'interazione che è stata teorizzata da Melzack e Wall per spiegare la GCT riguarda in particolare le fibre dolorifiche di tipo Aδ e C e le fibre non dolorifiche di tipo ''Aβ'', di maggior calibro delle precedenti e responsabili della percezione degli stimoli tattili e [[pressione|pressori]]. In sintesi, la teoria stabilisce che se prevale l'attività lungo le fibre di grosso calibro (cioè le Aβ), la percezione del dolore sarà smorzata, mentre se a prevalere sono le scariche delle fibre di piccolo calibro (cioè le Aδ e le C), il dolore verrà percepito in maniera più acuta.
Per attuare questo meccanismo, l'organismo si avvale di specifici "neuroni corti" o [[interneurone|interneuroni]], cioè piccoli neuroni intercalati nel circuito di trasmissione dell'impulso dalla fibra proveniente dal nocicettore al neurone midollare: nel caso specifico, questi interneuroni utilizzano come neurotrasmettitore un [[analgesia endogena|oppioide endogeno]], detto [[encefalina]], che viene veicolato tramite il cortissimo assone dell'interneurone fino al neurone midollare. Tutte le fibre che prendono contatto con il neurone midollare (cioè sia le Aβ che le Aδ e le C) rilasciano, prima della [[sinapsi]] con il neurone stesso, un collaterale assonico che prende sinapsi con l'interneurone encefalinergico, con effetti diversi: le fibre Aβ infatti ne stimolano l'attività, mentre le fibre di piccolo calibro lo inibiscono. In questo modo, si possono configurare due situazioni diverse:
I recettori che agiscono mediante questo tipo di meccanismo, detto "a cancello", sono quelli che in particolare controllano le sinapsi piu veloci del sistema nervoso (nell'ordine di 1-2 millisecondi), quali quelli delle fibre nervose deputate alla trasmissione degli stimoli tattili, termici, dolorifici, etc., dalla periferia al [[Sistema nervoso centrale|Sistema Nervoso Centrale]] (SNC).▼
#se la fibra Aβ è attivata per uno stimolo non dolorifico, essa andrà ad attivare l'interneurone inibitorio, che quindi bloccherà la trasmissione di eventuali segnali dolorifici fino al cervello. In questa configurazione, il cancello è ''chiuso'' e non si percepisce dolore;
#viceversa, se la fibra Aδ o C trasmette uno stimolo dolorifico, essa va contemporaneamente ad inibire l'azione dell'interneurone encefalinergico, per cui quest'ultimo non potrà inibire a sua volta la trasmissione dell'impulso doloroso al cervello. In questa configurazione, il cancello è ''aperto'' e il dolore viene percepito.
▲I recettori che agiscono mediante questo tipo di meccanismo, detto "a cancello", sono quelli che in particolare controllano le sinapsi piu veloci del sistema nervoso (nell'ordine di 1-2 millisecondi), quali quelli delle fibre nervose deputate alla trasmissione degli stimoli tattili, termici, dolorifici, etc., dalla periferia al [[
== Bibliografia ==
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