Fibrosi: differenze tra le versioni

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* Entro 24-48 ore la rigenerazione epiteliale è completa, avendo prodotto un sottile strato cellulare non cheratinizzato che va a rimarginare i lembi della ferita. Contemporaneamente il coagulo sottostante viene invaso da leucociti (prima Neutrofili e più tardivamente da Macrofagi) che, come i cheratinociti, si dirigono verso il letto della ferita muovendosi nella trama di fibrina-fibronectina in seguito al richiamo esercitato dalle molecole chemiotattiche rilasciate dalle diverse cellule attivate dal danno. Una volta in situ, i leucociti procedono alla digestione controllata del coagulo che avviene attraverso il rilascio di proteasi ed enzimi litici. Tali molecole, così come i reattivi tossici dell'ossigeno, vengono rilasciati dai leucociti anche per prevenire un'eventuale infezione della ferita.
* A partire dal terzo giorno inizia il processo di neovascolarizzazione. Le cellule endoteliali dei capillari ai margini della lesione vengono stimolate a a proliferare e migrare verso il letto della ferita (la prima cosa che succede nella neoangiogenesi è la degradazione proteolitica della membrana basale del vaso preesistente; dopo si ha migrazione di cellule endoteliali, maturazione e modificazione di tali cellule che si trasformano in tubi capillari. Il tutto avviene grazie al fattore VEGF, Vascular Endotelial Grow Factor, che stimola la formazione dei nuovi vasi). Diversi [[fattori angiogenetici]] partecipano al processo di neovascolarizzazione; tali fattori sono principalmente prodotti dai leucociti infiltranti la ferita, a loto volta stimolati dall'[[ipossia]] che si instaura all'interno del coagulo. A livello funzionale, la formazione di una nuova rete di capillari facilita il continuo apporto di cellule e fattori trofici necessari per sostenere l'elevata attività metabolica che caratterizza la ferita a questo stadio. A livello morfologico, l'intensa vascolarizzazione della ferita determina il suo aspetto rosato e granulare che gli fa guadagnare la definizione di "tessuto di granulazione". Infine, già in questa fase si osserva la proliferazione di fibroblasti e la deposizione di fibre di collagene (principalmente di tipo III) ai margini della ferita.
* Entro una settimana i fibroblasti raggiungono il loro picco proliferativo e cominciano a depositare diversi tipi di proteoglicani e fibre di collagene di tipo I. L'attivazione e la migrazione dei fibroblasti è data dal fattore TGFβ (Transforming Grow Factor Beta) e dal PDGF (plateledplatelet-derived growth factor), anche se in misura minore.
* A partire dalla seconda settimana, parallelamente alla completa maturazione dell'epidermide e della sottostante membrana basale, si osserva la regressione della rete vascolare e la progressiva scomparsa dell'infiltrato leucocitario e fibroblastico. La perdita della componente cellulare, che col progredire del processo di guarigione esaurisce il suo compito e quindi la sua ragione d'essere, avviene principalmente per apoptosi. Continua infine la deposizione di collagene di tipo I che gradualmente sostituisce il collagene ti tipo III fino a ristabilire il normale rapporto quantitativo 5 a 1 tra le due componenti collageniche.
* Alla fine del primo mese il tessuto cicatriziale è praticamente maturo.