Gene oncosoppressore: differenze tra le versioni

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Successivamente sono stati individuati importanti oncosoppressori come la proteina [[p53]] (codificata dal gene [[TP53]]), implicata nella regolazione del ciclo cellulare e nell'induzione della morte cellulare programmata ([[apoptosi]]) in caso di gravi danni al DNA. La perdita di [[omozigosi]] di p53 è presente nel 70% dei carcinomi del [[colon]], nel 30-50% dei casi di [[cancro alla mammella]] e nel 50% del [[cancro al polmone]]. Una p53 mutata è coinvolta anche nella patofisiologia delle leucemie, dei linfomi, dei sarcomi e dei tumori neurogenici. Anormalità nel gene della p53 possono anche essere ereditarie, con sviluppo della [[sindrome di Li-Fraumeni]] (LFS), che incrementa il rischio di sviluppare vari tipi di cancro.
 
Anche [[PTEN]] è un oncosoppressore, perché il suo prodotto proteico si oppone all'azione della [[PI3K]], essenziale per l'attivazione di [[Akt]], fattore pro-tumorale. Altri esempi di oncosoppressori sono il gene [[APCAdenomatous (gene)Polyposis Coli|APC]], coinvolto nel tumore del colon-retto, [[BRCA1]], che controlla il ciclo cellulare e le cui mutazioni sono correlate con il cancro alla mammella, e [[CD95]].
 
== Note ==