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|consigliP={{ConsigliP|261|280|305+351+338|310}}<ref>scheda dell'esametilendiammina su [http://gestis-en.itrust.de IFA-GESTIS]</ref>
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Il suo uso principale è quello di materia prima per la produzione del polimero [[nylon]]6-6, ottenuto tramite la sua condensazione con l'[[acido adipico]], anch'esso a sei atomi di carbonio.
==Note==
==Proprietà biologiche==
{{references}}
Esiste un derivato dell'esametilendiammina, la '''HMBA o esametilen-bis-acetamide''', ottenuta in laboratorio per acetilazione dei due gruppi amminici della molecola. Il prodotto è un solvente altamente polare, miscibile con acqua in varie proporzioni.
Questo composto però si è rivelato dotato di interessanti proprietà biologiche. Esso è capace di indurre il [[differenziamento]] di cellule maligne in coltura, sia animali che umane, derivate da svariati tipi di tessuto tumorale.
Il suo meccanismo principale sembrerebbe l'inibizione delle [[istone deacetilasi]], enzimi nucleari zinco-dipendenti che rimuovono i gruppi acetilici dagli istoni. Il motivo risiede nella notevole somiglianza chimica tra la HMBA ed un residuo di [[lisina]] acetilata. Questa manovra porta alla persistente acetilazione degli istoni e ad un'espressione genica incontrollata che risulta catastrofica per le cellule.
Sono stati scoperti altri meccanismi addizionali con cui la HMBA arriva a provocare questo fenomeno, tra cui l'attivazione di alcune chinasi calcio/lipide-dipendenti (o '''proteina chinasi C'''), la soppressione delle chinasi Janus ([[Janus Kinases]]; JAKs) e delle '''MAP-chinasi''' ed infine l'espressione di proteine specifiche (HEXIM-1).
Non ultimo, sembra che la HMBA possa, una volta dentro la cellula, essere riconvertita ad esametilendiammina ed influenzare direttamente il rilascio di ioni Ca2+ dai depositi intracellulari.
==Bibliografia==
* Marks PA et al. Changes in gene expression during hexamethylene bisacetamide induced erythroleukemia differentiation. Prog Clin Biol Res. 1987; 251:253-68.
* Dey A et al. Hexamethylene bisacetamide (HMBA) simultaneously targets AKT and MAPK pathway and represses NF kappaB activity: implications for cancer therapy. Cell Cycle. 2008 Dec; 7(23):3759-67.
* Rajagopalan V, Blankenship J, Thomas DW. 1,6-Diaminohexane contributes to the hexamethylene bisacetamide-induced erythroid differentiation pathway by stimulating Ca2+ release from inositol 1,4,5-trisphosphate-sensitive stores and promoting Ca2+ influx. Arch Biochem Biophys. 2006 Jan 1;445(1):129-37.
* Mallia CM et al. Protein kinase calpha is an effector of hexamethylene bisacetamide-induced differentiation of Friend erythroleukemia cells. Exp Cell Res. 1999 Feb 1; 246(2):348-54.
* Arcangeli A et al. A transient dephosphorylation of JAK1 and JAK2 characterises the early-phase response of murine erythroleukemia cells to the differentiation inducer hexamethylenebisacetamide. Leukemia. 2000 Dec; 14(12):2112-17.
* Ogba N ET AL. HEXIM1 regulates 17beta-estradiol/estrogen receptor-alpha-mediated expression of cyclin D1 in mammary cells via modulation of P-TEFb. Cancer Res. 2008 Sep 1;68(17):7015-24.
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