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{{Infobox malattia
|Nome=Iperparatiroidismo
|Immagine=Illu thyroid parathyroid.jpg
|Width=250px
|Didascalia=Ghiandole paratiroidi, deputate alla produzione di paratormone.
|Width2=250px
|Didascalia2 = Adenoma paratiroideo, una delle possibili cause di iperparatiroidismo.
|ICD10= {{ICD10|E|21||e|20}}
|ICD9= {{ICD9|252.0}}
}}
 
==Classificazione==
===Iperparatiroidismo primario o primitivo===
L'iperparatiroidismo primario deriva da un'iperfunzione delle stesse ghiandole paratiroidee, in conseguenza di un' [[adenoma]], che può essere singolo (85% dei casi) o multiplo (4%), di un'[[iperplasia]] (10%) o, raramente, di un [[carcinoma]] (1%). In casi rarissimi possono essere responsabili [[Cisti (medicina)|cisti]], [[lipoadenoma|lipoadenomi]] e [[lipoiperplasia]].
 
Tale forma di iperparatiroidismo può presentarsi anche in corso di [[neoplasia endocrina multipla]] (MEN), in particolare nel tipo 1, causata da una mutazione del [[gene]] ''[[MENIN]]'', o nel tipo 2a, dovuto a mutazione del proto-[[oncogene]] ''[[c-RET]]''. Altri geni coinvolti nella patogenesi della neoplasia paratiroidea sono ''[[HRPT2]]'' e ''[[CASR]]''<ref name="Marx2011">{{Cita pubblicazione | cognome = Marx | nome = SJ. | coauthors = | titolo = Hyperparathyroid genes: sequences reveal answers and questions. | rivista = Endocr Pract | volume = 17 Suppl 3 | numero = | pagine = 18-27 | mese = | anno = | doi = 10.4158/EP11067.RA | id = PMID 21454225 |url=http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3484688/ }}</ref>.
Nell'iperparatiroidismo primario il livelli ematici di [[paratormone]] sono elevati anche in presenza di calcemia elevata. Dal momento che la concentrazione di PTH è estremamente variabile, è preferibile valutare il paratormone intatto, ovvero quello biologicamente attivo. Ciononostante, in condizione di alterazione della funzionalità renale, anch'esso può dare risultati non attendibili<ref>{{Cita pubblicazione | cognome = Sokoll | nome = LJ. | coauthors = FH. Wians; AT. Remaley | titolo = Rapid intraoperative immunoassay of parathyroid hormone and other hormones: a new paradigm for point-of-care testing. | rivista = Clin Chem | volume = 50 | numero = 7 | pagine = 1126-35 | mese = Jul | anno = 2004 | doi = 10.1373/clinchem.2003.030817 | id = PMID 15117855 |url=http://www.clinchem.org/content/50/7/1126.long }}</ref>.
 
Il profilo ematochimico dell'iperparatiroidismo terziario è sovrapponibile a quello della forma primitiva, e la diagnosi differenziale si ottiente [[Anamnesi (medicina)|anamnesticamente]] con storia precedente di malattia renale cronica e iperparatiroidismo secondario. In entrambi i casi vi è un 'elevazione della [[calcemia]], dovuta ad aumentato riassobimento osseo, ridotta eliminazione renale e aumentato assorbimento intestinale<ref name=Robbins/>.
 
La [[fosfatemia]] risulta estremamente ridotta nell'iperparatiroidismo primario a causa della riduzione del riassorbimento renale di fosfati<ref name=Robbins/>; tuttavia questa condizione si verifica solamente nel 50% dei casi. Nella forma secondaria, a causa della malattia renale, i livelli di fosfati nel [[sangue]] sono invece generalmente elevati.
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