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ATTENZIONE ERRORE: IL COLESTEROL.O NON E' UN GRASSO, MA UN ALCOLE!
E' noto:che l'aterosclerosi aumenta con l'età
e, nei pazienti anziani, diviene il fattore di rischio dominante! (Wikipedia).Ma
questo non spiega la estrema variabilità degli anni di vita nella stragrande
maggioranza dei casi e non spiega le morti improvvise soprattutto nei giovani!
In
Italia muoiono 5 giovani di circa anni 20 ogni 100.000 abitanti e 1 persona su
1000 abitanti/ogni anno muore improvvisamente. La morte cardiaca
improvvisa rappresenta oltre il 50% dei
decessi per morte cardiovascolare.
Giovani
e famosi atleti, sempre iper-controllati ,muoiono improvvisamente e platealmente durante
le attività sportive da cause che rimangono ignote, verosimilmente
trombo.embolie!
E
tutte le indagini preventive su tali morti inaspettate hanno poco o nulla
efficacia.
'''Il Ministero della
Salute italiano imputa le morti cardiovascolari al colesterolo!'''
La
mortalità MCV rimane elevata in Italia. Incredibilmente in Italia ci sono
145.000 morti in più ogni anno rispetto ad USA! Nonostante che in USA non
abbiano la famosa dieta mediterranea e siano i più obesi del mondo!
Le
statine influiscono solo su 10% del colesterolo e con effetti collaterali
spesso gravi,ma rendono 5 Mld di €uro. A riconferma della inutilità delle
statine. la terapia anti-colesterolo non è efficace nel ridurre la mortalità
MCV!
'''ARTEROSCLEROSI o MCV e
SUA POSSIBILE PREVENZIONE :'''FATTORI di RISCHIO
- '''non modificabili''' sesso:familiarità, ereditarietà ,diabete, ipertensione , abitudini di vita
'''-
modificabili ''':Dislipemia Diabete Obesità Fumo Sedentarietà
Omocisteina
Alterazioni
della coagulazione e fibrinolisi - infiammazione - alterazioni dell’emocromo:
La
mortalità MCV rimane elevata in Italia, a causa di terapia anti-aggregante
effettuata,forse, a caso e senza alcun controllo sulla efficacia e
tollerabilità!
La
terapia AAP è molto diffusa: pazienti cardiopatici accertati o meno. soggetti
sottoposti a procedure cardio-chirurgiche! Quasu nessuno viene sottoposto ad alcun controllo su:utilità,
efficacia,innocuità degli AAP!
Uno
studio effettuato su circa 400 pazienti ha evidenziato :
-
60% circa di pazienti ,ha un test di AP normale e non necessita di terapia AAP!
.
il 35% circa dei trattati si dimostraresistente ad ASA
Le
statine sono efficaci solo sulla riduzione del 10% del colesterolo!
IL
COLESTEROLO:
- è una molecola indispensabile, diminuirlo è
,spesso, inutile, dannoso, costoso.
-
non è un grasso ,ma un alcole!.
-
la dieta povera di colesterolo è difficoltosa,penosa, poco efficace!
-
livelli superiori a 230 ed inferiori a 280 non si accompagnano a stato di
malattia importanti
'''Patogenesi:'''
'''La MCV è causata da irregolarità formatesi sulle membrana cellule vascolari
(MB)'''
'''Tali irregolarità derivano da carenza di elementi strutturali: colesterolo
e acidi grassi Ω3 PUFA (acidi
grassi non esterificati)'''
'''La carenza di PUFA Ω3 provoca la
formazione di MB irregolari-rugose. Queste rugosità causano aggregazione delle
PLT con progressiva occlusione del vaso (trombo o embolia)'''
Numerose
prove sono state prodotte a sostegno:
'''Le alterazioni vascolari
riconoscono altre concause oltre la carenza Ω3 :'''
-
'''radicali liberi .'''
-
'''familiarità'''
-
'''abitudini di vita
(fumo ecc)'''
'''TEST DI AGGREGAZIONE
PIASTRINICA (tAP)'''
'''Il tAP è
indispensabile per valutare l’esistenza di IRC e per valutare la terapia
anti-aggregante. Inoltre indicazioni preziose si recuperano dall’emocromo :PLT
conta ed indici piastrinici. (PCT,PDW,MPV)'''
Molti
autori hanno evidenziato che gli indici piastrinici :PCT,MPV,PDW.sono indice certa di malattia cardiovascolare!
Indagini
coinvolgenti molte decime di migliaia di pazienti affetti da IMA, CAD e soggetti
a rivascolarizzazione con stents ,hanno messo in evidenza risultati sono spesso
sconcertanti: elevati valori degli indici piastrinici in questi pazienti indicano futuri eventi
cardiovascolari gravi!
'''-.
Mean platelet volume may represent a predictive parameter for overall vascular
mortality and ischemic heart disease.'''
'''- PLT Nr /µL; IRC proporzionale al loro numero'''
'''- MPV elevato è indice re-stenosi in pazienti
sottoposti a rivascolarizzazione con stents'''
'''- PDW - PLCR anisocitosi piastrinica = Nr PLT aumento IRC'''
'''PATOGENESI'''
La
scoperta degli Ω3/Ω6 e la assenza o quasi di MCV in alcune popolazioni,eschimesi
e giapponesi, che si nutrono prevalentemente di pesce ricco di '''Ω3,'''
ha dimostrato l’importanza degli acidi grassi Ω3 nella dieta e
la
indiscussa validità nel contenimento della MCV
'''Le PLT e la lòro
aggregazione sono il rischio MCV più importante!'''
'''La AP causa '''occlusione vascolare con
2 modalità molto diverse:
A)chiusura
'''lenta ,'''progressiva che consente la
formazione circoli collaterali ( BY PASS) con ripristino di una vascolarizzazione
spesso sufficiente,anche se deficitaria!
B)
La malattia acuta (ictus,infarto) avviene sempre per occlusione improvvisa del
vaso ,in più delle volte da distacco di aggregati sotto forma di emboli,Questo
potrebbe essere una spiegazione
razionale di chiusura improvvisa,acuta il
più spesso per embolia.
La
carenza di fattori fondamentali (Ω3, colesterolo) provocano alterazioni
(rugosità) della MB delle arterie.
La
casualità è dipendente dallo stato nutrizionale di carenza di Ω3 o altri
elementi essenziali, radicali liberi ecc,
L’occlusione
di una o più arterie , che avviene, in modo progressivo può passare del tutto
asintomatica per lo sviluppo circoli collaterali di BY.PASS Questo è testimoniato (es. esiti di infarto) in individui
totalmente asintomatici
'''L’arresto acuta
improvviso della vascolarizzazione (cuore,cervello);causa la morte o
alterazioni gravissime.'''
'''La morti improvvise ed
inaspettate in persone giovani atleti sottoposti ad esami comprovanti il loro
perfetto stato di salute sono di origine cardiaca per 80% ''' (statistica del Ministero della Salute)
La
negatività dei reperti anatomo-patologici potrebbe essere dovuta alla interruzione
improvvisa della vascolarizzazione. Le alterazioni osservate su deceduti per
infarto ,riflettono uno stato cronico di MCV che infine si è concluso con il
decesso!
La
arteriosclerosi inizia 18-20 anni circa !
Ed è lo stato di nutrizione carente ''o''
meno a determinare le arterie interessate alla AP! Se le arterie interessate
non sono vitali si assiste ad un progressivo,e lento interessamento di molte arterie non vitali e progressivo invecchiamento
e peggioramento dello status e perfomances personali!
Il bagaglio genetico, le nostre abitudini di
vita,la familiarità e il caso possono condizionare una vita lunga ed intensa. La
longevità di alcuni nostri politici famosi ,ne sono stati una evidente sul
dimostrazione!
Ma
quando viene interessata anche una sola arteria vitale la AP determina la fine
della VITA!
'''La assenza di lesioni
anatomopatologiche nelle morti improvvise può essere dovuta alla arresto dei processi
vitali'''
''' '''E' noto:che l'aterosclerosi aumenta con l'età
e, nei pazienti anziani, diviene il fattore di rischio dominante! (Wikipedia).Ma
questo non spiega la estrema variabilità degli anni di vita nella stragrande
maggioranza dei casi e non spiega le morti improvvise soprattutto nei giovani!
In
Italia muoiono 5 giovani di circa anni 20 ogni 100.000 abitanti e 1 persona su
1000 abitanti/ogni anno muore improvvisamente. La morte cardiaca
improvvisa rappresenta oltre il 50% dei
decessi per morte cardiovascolare.
Giovani
e famosi atleti, sempre iper-controllati ,muoiono improvvisamente e platealmente durante
le attività sportive da cause che rimangono ignote, verosimilmente
trombo.embolie!
E
tutte le indagini preventive su tali morti inaspettate hanno poco o nulla
efficacia.
'''Il Ministero della
Salute italiano imputa le morti cardiovascolari al colesterolo!'''
La
mortalità MCV rimane elevata in Italia. Incredibilmente in Italia ci sono
145.000 morti in più ogni anno rispetto ad USA! Nonostante che in USA non
abbiano la famosa dieta mediterranea e siano i più obesi del mondo!
Le
statine influiscono solo su 10% del colesterolo e con effetti collaterali
spesso gravi,ma rendono 5 Mld di €uro. A riconferma della inutilità delle
statine. la terapia anti-colesterolo non è efficace nel ridurre la mortalità
MCV!
'''ARTEROSCLEROSI o MCV e
SUA POSSIBILE PREVENZIONE :'''FATTORI di RISCHIO
- '''non modificabili''' sesso:familiarità, ereditarietà ,diabete, ipertensione , abitudini di vita
'''-
modificabili ''':Dislipemia Diabete Obesità Fumo Sedentarietà
Omocisteina
Alterazioni
della coagulazione e fibrinolisi - infiammazione - alterazioni dell’emocromo:
La
mortalità MCV rimane elevata in Italia, a causa di terapia anti-aggregante
effettuata,forse, a caso e senza alcun controllo sulla efficacia e
tollerabilità!
La
terapia AAP è molto diffusa: pazienti cardiopatici accertati o meno. soggetti
sottoposti a procedure cardio-chirurgiche! Quasu nessuno viene sottoposto ad alcun controllo su:utilità,
efficacia,innocuità degli AAP!
Uno
studio effettuato su circa 400 pazienti ha evidenziato :
-
60% circa di pazienti ,ha un test di AP normale e non necessita di terapia AAP!
.
il 35% circa dei trattati si dimostraresistente ad ASA
Le
statine sono efficaci solo sulla riduzione del 10% del colesterolo!
IL
COLESTEROLO:
- è una molecola indispensabile, diminuirlo è
,spesso, inutile, dannoso, costoso.
-
non è un grasso ,ma un alcole!.
-
la dieta povera di colesterolo è difficoltosa,penosa, poco efficace!
-
livelli superiori a 230 ed inferiori a 280 non si accompagnano a stato di
malattia importanti
'''Patogenesi:'''
'''La MCV è causata da irregolarità formatesi sulle membrana cellule vascolari
(MB)'''
'''Tali irregolarità derivano da carenza di elementi strutturali: colesterolo
e acidi grassi Ω3 PUFA (acidi
grassi non esterificati)'''
'''La carenza di PUFA Ω3 provoca la
formazione di MB irregolari-rugose. Queste rugosità causano aggregazione delle
PLT con progressiva occlusione del vaso (trombo o embolia)'''
Numerose
prove sono state prodotte a sostegno:
'''Le alterazioni vascolari
riconoscono altre concause oltre la carenza Ω3 :'''
-
'''radicali liberi .'''
-
'''familiarità'''
-
'''abitudini di vita
(fumo ecc)'''
'''TEST DI AGGREGAZIONE
PIASTRINICA (tAP)'''
'''Il tAP è
indispensabile per valutare l’esistenza di IRC e per valutare la terapia
anti-aggregante. Inoltre indicazioni preziose si recuperano dall’emocromo :PLT
conta ed indici piastrinici. (PCT,PDW,MPV)'''
Molti
autori hanno evidenziato che gli indici piastrinici :PCT,MPV,PDW.sono indice certa di malattia cardiovascolare!
Indagini
coinvolgenti molte decime di migliaia di pazienti affetti da IMA, CAD e soggetti
a rivascolarizzazione con stents ,hanno messo in evidenza risultati sono spesso
sconcertanti: elevati valori degli indici piastrinici in questi pazienti indicano futuri eventi
cardiovascolari gravi!
'''-.
Mean platelet volume may represent a predictive parameter for overall vascular
mortality and ischemic heart disease.'''
'''- PLT Nr /µL; IRC proporzionale al loro numero'''
'''- MPV elevato è indice re-stenosi in pazienti
sottoposti a rivascolarizzazione con stents'''
'''- PDW - PLCR anisocitosi piastrinica = Nr PLT aumento IRC'''
'''PATOGENESI'''
La
scoperta degli Ω3/Ω6 e la assenza o quasi di MCV in alcune popolazioni,eschimesi
e giapponesi, che si nutrono prevalentemente di pesce ricco di '''Ω3,'''
ha dimostrato l’importanza degli acidi grassi Ω3 nella dieta e
la
indiscussa validità nel contenimento della MCV
'''Le PLT e la lòro
aggregazione sono il rischio MCV più importante!'''
'''La AP causa '''occlusione vascolare con
2 modalità molto diverse:
A)chiusura
'''lenta ,'''progressiva che consente la
formazione circoli collaterali ( BY PASS) con ripristino di una vascolarizzazione
spesso sufficiente,anche se deficitaria!
B)
La malattia acuta (ictus,infarto) avviene sempre per occlusione improvvisa del
vaso ,in più delle volte da distacco di aggregati sotto forma di emboli,Questo
potrebbe essere una spiegazione
razionale di chiusura improvvisa,acuta il
più spesso per embolia.
La
carenza di fattori fondamentali (Ω3, colesterolo) provocano alterazioni
(rugosità) della MB delle arterie.
La
casualità è dipendente dallo stato nutrizionale di carenza di Ω3 o altri
elementi essenziali, radicali liberi ecc,
L’occlusione
di una o più arterie , che avviene, in modo progressivo può passare del tutto
asintomatica per lo sviluppo circoli collaterali di BY.PASS Questo è testimoniato (es. esiti di infarto) in individui
totalmente asintomatici
'''L’arresto acuta
improvviso della vascolarizzazione (cuore,cervello);causa la morte o
alterazioni gravissime.'''
'''La morti improvvise ed
inaspettate in persone giovani atleti sottoposti ad esami comprovanti il loro
perfetto stato di salute sono di origine cardiaca per 80% ''' (statistica del Ministero della Salute)
La
negatività dei reperti anatomo-patologici potrebbe essere dovuta alla interruzione
improvvisa della vascolarizzazione. Le alterazioni osservate su deceduti per
infarto ,riflettono uno stato cronico di MCV che infine si è concluso con il
decesso!
La
arteriosclerosi inizia 18-20 anni circa !
Ed è lo stato di nutrizione carente ''o''
meno a determinare le arterie interessate alla AP! Se le arterie interessate
non sono vitali si assiste ad un progressivo,e lento interessamento di molte arterie non vitali e progressivo invecchiamento
e peggioramento dello status e perfomances personali!
Il bagaglio genetico, le nostre abitudini di
vita,la familiarità e il caso possono condizionare una vita lunga ed intensa. La
longevità di alcuni nostri politici famosi ,ne sono stati una evidente sul
dimostrazione!
Ma
quando viene interessata anche una sola arteria vitale la AP determina la fine
della VITA!
'''La assenza di lesioni
anatomopatologiche nelle morti improvvise può essere dovuta alla arresto dei processi
vitali'''
NB: siamo unici NEL MONDO a parlare di colesterolo come rischio vascolareIIIIII?????????dimenticando (ministero della salute) omega3,gli anti-aggreganti .......
{{nota disambigua||[[Aterosclerosi]]}}
{{disclaimer|medico}}
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