Yoshinori Ōsumi: differenze tra le versioni

Contenuto cancellato Contenuto aggiunto
FrescoBot (discussione | contributi)
m Bot: sintassi dei link e modifiche minori
FrescoBot (discussione | contributi)
m Bot: accenti
Riga 72:
Dopo aver avviato il suo laboratorio personale nel [[1988]], Ōsumi si concentra sulla degradazione delle proteine nei [[Vacuolo|vacuoli]], [[Organulo|organuli]] delle [[Cellula vegetale|cellule vegetali]] che corrispondono ai lisosomi delle [[cellule animali]].<ref name=":2">{{Cita web|url=https://www.nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2016/press.pdf|titolo=Ricerche di Yoshinori Ōsumi|lingua=Inglese|accesso=2016-11-01}}</ref>
 
In particolare, sceglie come oggetto dei suoi esperimenti le cellule dei [[Lievito|lieviti]] poiché esse sono relativamente facili da studiare e di conseguenza sono spesso utilizzate come modello per le cellule umane, inoltre questo tipo di cellule è molto utile per l'identificazione di [[Gene|geni]] responsabili di molte complesse funzioni cellulari.<ref>{{Cita web|url=http://www.yourgenome.org/facts/why-use-yeast-in-research|titolo=Why use yeast in research?|lingua=Inglese|accesso=2016-11-19}}</ref> Tuttavia, essendo le cellule di lievito molto piccole, e quindi le loro strutture interne difficili da distinguere, non si poteva essere certi dell'esistenza del meccanismo di autofagia in questo tipo di [[Organismo vivente|organismi]]. La prima sfida di Ōsumi éè dunque quella di capire se tale processo abbia luogo o meno in essi.<ref name=":2" />
 
L'intuito e l'abilità del professore lo portano a concepire l'idea che se fosse riuscito a bloccare il processo di [[decomposizione (chimica)|degradazione]] mentre era in corso il meccanismo di autofagia, gli autofagosomi si sarebbero dovuti accumulare all'interno del vacuolo senza smaltire quanto inglobato e dunque divenire visibili al [[microscopio]]. Pertanto, una volta ottenuta un [[Coltura di microrganismi|coltura]] di cellule di lievito mutate, (mancanti degli [[Enzima|enzimi]] di degradazione del vacuolo) e indotto il processo di autofagia non fornendo sufficienti sostanze nutritive alle cellule, crea le condizioni necessarie per delle osservazioni che avrebbero rivelato l'esistenza o meno del processo stesso.<ref name=":2"/>
Riga 85:
Ancora una volta i risultati sono strabilianti. Nel giro di circa un anno dalla scoperta dell'autofagia nel lievito, il professor Ōsumi identifica i primi geni essenziali per tale processo.<ref name=":2"/> Quest'ultimi vengono detti geni ATG (da ''"Autophagy")'' e le proteine da essi codificate prendono dunque il nome di proteine ATG.<ref>{{Cita web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3442874/|titolo=Look people, “Atg” is an abbreviation for “autophagy-related.” That’s it.|cognome=Klionsky|nome=Daniel J.|lingua=Inglese|accesso=2016-11-01}}</ref>
 
Nelle successive ricerche, le proteine ATG codificate dai geni appena scoperti vengono studiate nel dettaglio, identificandone struttura e ruolo all'interno della complessa [[fisiologia]] cellulare. I risultati ottenuti dimostrano che l'autofagia è regolata da una serie di proteine che si attivano con un processo detto "a [[Cascata enzimatica|cascata]]", e da diversi gruppi di proteine più complesse. Ogni proteina ATG è coinvolta in una fase distinta dell'iniziazione e della formazione degli autofagosomi<ref name=":2"/>: la proteina ATG1 é un [[recettori tirosin chinasici|recettore tirosin chinasico]] che lega la proteina ATG13 per formare il complesso ATG1/ATG13, in quello che éè il primo passo per l'iniziazione dell'autofagia. La formazione di tale complesso è regolata dalla [[protein-chinasi]] [[mTOR]]: se presenti dei nutrimenti esterni, avviene la [[fosforilazione]] della ATG13, prevenendo la formazione del complesso ATG1/ATG13; altrimenti, in caso di "affamamento", la mTOR diventa inattiva e la ATG13 defosforilata puópuò legarsi alla ATG1, avviando dunque l'autofagia.<ref>{{Cita web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2150712/|titolo=Tor-Mediated Induction of Autophagy via an Apg1 Protein Kinase Complex|lingua=Inglese|accesso=2016-11-19}}</ref> Un'altra proteina fondamentale è la ATG8 che è coinvolta nella formazione della membrana dell'autofagosoma ed è l'equivalente della proteina [[MAP1LC3B|LC3]] nei [[mammiferi]].<ref>{{Cita web|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15325588|titolo=LC3 conjugation system in mammalian autophagy.|lingua=Inglese|accesso=2016-11-19}}</ref>
 
Nel 2014 le proteine ATG conosciute sono più di 37.<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Yoshinori|cognome=Ohsumi|data=2014-01-01|titolo=Historical landmarks of autophagy research|rivista=Cell Research|volume=24|numero=1|pp=9–23|lingua=en|accesso=2016-10-16|doi=10.1038/cr.2013.169|url=http://www.nature.com/cr/journal/v24/n1/full/cr2013169a.html}}</ref>