Lipoproteina: differenze tra le versioni

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In vivo Il metabolismo delle VLDL risulta complesso e dipendente dal rapporto proporzionale tra le varie classi di apolipoproteine scambiabili (ovvero le apolipoproteine diverse dalle apoB) presenti sulla particella: apoE, apoCIII e apoCII. L'apoCIII possiede un'attività antagonista rispetto a apoCII e apoE.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=F.M. Sacks|anno=2011|titolo=Complexities of plasma apolipoprotein C-III metabolism|rivista=J. Lipid Res.|volume=52|numero=|pp=1067-1070|url=http://www.jlr.org/content/52/6/1067.full}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=F.M. Sacks|anno=2015|titolo=The crucial roles of apolipoproteins E and C-III in apoB lipoprotein metabolism in normolipidemia and hypertriglyceridemia|rivista=Curr. Opin. Lipidol.|volume=26|numero=|pp=56-63|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4371603/}}</ref> Le apoCII e soprattutto le apoE favoriscono la rimozione epatica delle apoB-lipoproteine, mentre le apoCIII la ostacolano, prolungandone così la permanenza in circolo e favorendone la conversione in LDL ricche di apo CIII. Le apoCIII sono, pertanto, associate con ipertrigliceridemia e con un più elevato rischio cardio-vascolare.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=C.O. Mendivil|anno=2011|titolo=Low-density lipoproteins containing apolipoprotein C-III and the risk of coronary heart disease.|rivista=Circ.|volume=124|numero=|pp=2065–2072|url=http://circ.ahajournals.org/content/124/19/2065?ijkey=705751f9052c5f76c06b716291e68113b0a1f69f&keytype2=tf_ipsecsha}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=S.A. Khetarpal|anno=2015|titolo=Triglyceride-Rich Lipoproteins and Coronary Artery Disease Risk|rivista=Atheroscl. Throm. Vasc. Biol.|volume=35|numero=|pp=e3-e9|url=Triglyceride-Rich Lipoproteins and Coronary Artery Disease Risk}}</ref>
 
=== Metabolismo delle HDL ===
Anche le HDL costituiscono una classe eterogenea di lipoproteine plasmatiche. Le particelle che fanno parte di questa classe differiscono, infatti, notevolmente per densità (1.063–1.21 g/ml), dimensioni (7–12 nm), forma (sferica o discoidale) e mobilità elettroforetica (5 sottopopolazioni di volume decrescente: HDL<sub>2b</sub>, HDL<sub>2a</sub>, HDL<sub>3a</sub>, HDL<sub>3b</sub>, HDL<sub>3c</sub>). Rispetto alle altre classi, la componente proteica (circa il 50% della massa) è nettamente prevalente e per il 70% è rappresentata dall'opoAI.
 
Le HDL sono prodotte sia dall'intestino che dal fegato. Sono secrete nell'ambiente extracellulare come apoAI libere, dove si legano alla proteina di membrana ABCA1 (''ATP-binding cassette transporter1''), grazie alla quale acquisiscono colesterolo libero e fosfolipidi per formare le "HDL nascenti" o discoidali, un contenitore per i futuri esteri del colesterolo, di piccole dimensioni (<8 nm) e a basso contenuto lipidico (30%).
 
Le HDL nascenti si arricchiscono gradualmente di colesterolo e fosfolipidi, che ricevono sia dai chilomicroni e dalle VLDL (in particolare durante la loro lipolisi), sia dalle cellule tessutali, per opera di ABCA1 e del recettore SR-B1 (''scavenger receptor B1''). SR-B1 interagisce prevalentemente con le "HDL mature" o sferiche.
 
== Note ==