Malattia di Alzheimer: differenze tra le versioni
Contenuto cancellato Contenuto aggiunto
m fix errore del modulo citazione (codice DOI errato) |
|||
Riga 318:
Gli effetti dannosi sulla memoria del [[Delta-9-tetraidrocannabinolo|∆<sup>9</sup>-THC]] sono ben documentati e sono stati recentemente più analizzati a livello molecolare. L'Alzheimer, una delle malattie con più impatto sulla memoria, è stata analizzata per individuare la possibile disfunzione del sistema endocannabinoidale derivante da, o che contribuisce a, questa patologia.
La scoperta che il CB<small>2</small> si esprime sulla microglia raggruppata attorno alle placche β-amiloide suggerisce quindi che gli endocannabinoidi possono avere l'abilità di modulare le cellule effettrici della sindrome di Alzheimer. Il [[Dronabinol|dronabinolo]]<ref>{{Cita pubblicazione|data=2 agosto 2017|titolo=Dronabinol|rivista=DrugBank|accesso=8 agosto 2017|url=https://www.drugbank.ca/drugs/DB00470}}</ref>, la forma sintetica del ∆<sup>9</sup>-THC, è un cannabinoide oralmente attivo che, come gli altri cannabinoidi, ha effetti complessi sul nostro sistema nervoso centrale, inclusa l’attività centrale simpatico-mimetica. I recettori cannabinoidi, scoperti nei tessuti neurali, giocano il ruolo di mediare gli effetti del dronabinolo e di altri cannabinoidi. È stato dimostrato che il sintetoco ∆<sup>9</sup>-THC allevia disturbi comportamentali, perdite di peso e agitazioni notturne, tipici sintomi dei pazienti studiati affetti rispettivamente da Alzheimer e da grave demenza senile<ref>{{Cita libro|autore=Walther S, Mahlberg R, Eichmann U, Kunz D|titolo=Delta-9-tetrahydrocannabinol for nighttime agitation in severe dementia.|anno=2006|pp=524 - 528}}</ref>. Analisi farmacologiche suggeriscono che questi endocannabinoidi possono mediare la neuroprotezione tramite l'attivazione del CB<small>1</small>, ed inibire la risposta microgliale infiammatoria tramite l'attivazione del CB<small>2</small><ref>{{Cita libro|autore=Ramirez BG, Blazquez C, Gomez del Pulgar T, Guzman M, de Ceballor ML|titolo=Prevention of Alzheimer’s disease pathology by cannabinoids: neuroprotection mediated by blockade of microglial activation|anno=2005|pp=1904 - 1913}}</ref>. L'ipotesi unificata che comprende la maggior parte di questi studi è che cambiamenti patologici nei livelli endocannabinoidali e l'espressione CB<small>2</small> sono indotti dall'ambiente infiammatorio che si verifica durante l'Alzheimer, la malattia di Huntington<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Sara Valdeolivas, Onintza Sagredo, Mercedes Delgado, Miguel A. Pozo, and Javier Fernández-Ruiz|data=23 marzo 2017|titolo=Effects of a Sativex-Like Combination of Phytocannabinoids on Disease Progression in R6/2 Mice, an Experimental Model of Huntington’s Disease|rivista=International Journal of Molecular Sciences|volume=18|numero=4|doi=10.3390/ijms18040684|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5412270/}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=Pazos M.R., Sagredo O., Fernández-Ruiz J.|titolo=The endocannabinoid system in Huntington’s disease|rivista=Current Pharmaceutical Design Journal|volume=14|pp=2317 – 2325|abstract=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18781982|doi=10.2174/138161208785740108}}</ref> e il Parkinson<ref>{{Cita pubblicazione|autore=Stampanoni Bassi Mario, Sancesario Andrea, Morace Roberta, Centonze Diego, and Iezzi Ennio|data=1º Febbraio 2017|titolo=Cannabinoids in Parkinson's Disease|rivista=Cannabis and Cannabinoid Research|volume=2|numero=1|doi=
Gli studi finora condotti evidenziano il ruolo potenziale che i endocannabinoidi possono svolgere per proteggere le cellule dal processo di malattia o per curare i sintomi della malattia. È stato mostrato come l'attivazione del CB<small>1</small> sia efficace nel limitare la morte cellulare dopo lesioni eccitotossiche, mentre il CB<small>2</small> è implicato nella risposta alle malattie delle cellule immunitarie<ref>{{Cita libro|autore=Esposito G, Iuvone T, Savani C, Scuderi C, De Filippis D, Papa M|titolo=Opposing control of cannabinoid receptor stimulation on amyloid-beta-induced reactive gliosis: in vitro and in vivo evidence|anno=2007|pp=1144 - 1152}}</ref>. Questi due possono quindi lavorare insieme per fornire sia neuroprotezione a lesioni acute che soppressione immunitaria durante le risposte più croniche.
| |||