Shock: differenze tra le versioni
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→Tipi di shock e cause: elimino lo shock postemorragico, che è solo un esempio di shock ipovolemico e quindi non aggiunge alcuna informazione |
m sposto in basso il lungo e complesso paragrafo ora denominato "Fisiopatologia" e precedentemente "Eziologie dello shock"; standardizzo i titoli di sezione secondo le convenzioni |
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* Condizione di [[stress (medicina)|stress]] improvviso e molto intenso (es. "shock termico", "shock osmotico").
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Le cause di shock si suddividono in 4 gruppi in base alla causa:
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'''Diminuzione della [[gittata cardiaca]]'''
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Un quarto meccanismo responsabile del danno è rappresentato dall'attività delle "heat shock proteins" che hanno un ruolo fondamentale nella riprogrammazione dell'espressione genica e nell'attivazione della cascata che conduce all'apoptosi cellulare.
== Fisiopatologia ==
[[File:Shock video.webm|thumb|upright=1.4|Video con sottotitoli]]
Le varie cause di shock possono essere ben descritte analizzando l''''equazione dell'apporto di ossigeno''':
<math> DO_2= GC* CaO_2 </math>
dove:
DO_2 = apporto di ossigeno
GC = gittata cardiaca (quantità di [[sangue]] pompata dal cuore in un minuto)
CaO_2 = contenuto di ossigeno del sangue arterioso
I cui membri sono determinati dalle 2 equazioni qui sotto:
<math>GC =GS * FC </math>
GS = gittata sistolica (il volume di sangue pompato ad ogni battito dal [[cuore]])
FC = frequenza cardiaca
<math> CaO_2= (1,39*[Hb]*SatO_2)+(0,003 *PaO_2) </math>
[Hb] = concentrazione di [[emoglobina]] nel sangue [g/dl]
SatO2 = percentuale di saturazione di ossigeno del sangue arterioso
PaO2 = Pressione arteriosa dell'ossigeno
Detto questo l'equazione dell'apporto di O2 sostituendo ai 2 membri le rispettive espressioni diventa:
<math>DO2= GS*FC * [(1,39*[Hb]*SatO_2)+(0,003 *PaO_2)] </math>
consentendoci con una sola formula matematica di descrivere tutte le cause di shock, analizzandone i membri ad uno ad uno. In particolare:
La ''gittata sistolica'' dipende per la [[legge di Starling]] dal ''precarico'', dal ''postcarico'' e dalla ''contrattilità'' del cuore che possono essere monitorati a livello clinico in maniera indiretta con varie metodiche:
* precarico: misurando la [[pressione venosa centrale]] tramite l'uso del [[Catetere di Swan-Ganz]], tenendo ben presente che questa variabile non è in funzione lineare col precarico, ma questo dipende anche dalla rigidità delle pareti del ventricolo destro
* postcarico: misurando la pressione arteriosa sistemica (specie la diastolica)
* contrattilità: con l'[[ecocardiogramma]] o tramite la [[scintigrafia miocardica]]
Gli altri parametri invece si controllano tramite:
* emoglobina: facendo un [[emocromo]]
* saturazione di ossigeno: tramite un [[saturimetro]] per il valore sistemico e tramite prelievo apposito dal catetere venoso centrale per la saturazione venosa (la differenza col valore arterioso indica del consumo di ossigeno da parte dei tessuti)
* pressione arteriosa di ossigeno: tramite l'[[emogasanalisi]]
Inoltre si controlla anche la [[diuresi]] per monitorare la funzionalità renale e si osserva il paziente in maniera continua per vedere come evolve la situazione ([[ABC (soccorso)|regola ABC]]).
== Decorso ==
Si possono identificare almeno tre diverse fasi: una fase iniziale, trattabile, sino ad una fase finale, irreversibile dello shock, seppure con patogenesi diverse<ref>[http://www.unite.it/UniTE/Engine/RAServeFile.php/f/File_Prof/ROMANUCCI_267/Fisiopatologia_dello_SHOCK.pdf Fisiopatologia dello shock]</ref>:
# '''fase compensatoria:''' la depressione cardiocircolatoria si aggrava e vengono messi in atto meccanismi di compenso (sistema nervoso simpatico, catecolamine, produzioni di fattori locali, come le citochine)
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