Colesterolo: differenze tra le versioni
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Il termine "colesterolo" deriva dal [[lingua greca antica|greco antico]], ''χολή'' ("[[bile]]") e ''στερεός'' ("solido", perché [[Cristallizzazione|cristallizzabile]]) uniti al suffisso ''olo'' relativo agli [[alcoli]].
Secondo quanto riferisce [[Antoine-François de Fourcroy]] (1789),<ref>{{Cita pubblicazione|autore=A.F. De Fourcroy|anno=1789|titolo=De la substance feuilletée et cristalline contenue dans les calculs biliaires, et de la nature des concrétions cystiques cristalisées.|rivista=Ann. Chim.|volume=3|pp=242-252|url=http://gallica.bnf.fr/ark:/12148/bpt6k6569445t.r=De%20la%20substance%20feuillet%C3%A9e%20et%20cristalline%20contenue%20dans%20les%20calculs%20biliaires%2C%20et%20de%20la%20nature%20des%20concr%C3%A9tions%20cystiques%20cristalis%C3%A9es.?rk=21459;2|lingua=fr}}</ref> la sua presenza, in forma di scaglie, è stata riscontrata nei [[Colelitiasi|calcoli della cistifellea]] da
Nel 1815 [[Michel Eugène Chevreul]] ha chiamato questa sostanza "colesterina".<ref name=":12" /> Il termine "colesterolo" è stato invece utilizzato per la prima volta nel 1894, dopo che [[Marcellin Berthelot]] (1859) ne aveva scoperto la natura [[Alcoli|alcolica]].
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[[File:Lovastatin.png|miniatura|Formula chimica della [[lovastatina]].]]
Vi fanno parte le [[statine]] che si sono rivelate i farmaci più efficaci nel trattamento dell'ipercolesterolemia, sia in termini di riduzione della colesterolemia che di diminuzione degli eventi cardiovascolari, fatali e non: sono i farmaci di prima scelta per la terapia dell'ipercolesterolemia.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=R. Collins|anno=2016|titolo=Interpretation of the evidence for the efficacy and safety of
statin therapy|rivista=Lancet|volume=388|pp=2532–2561|lingua=EN|url=http://www.thelancet.com/pdfs/journals/lancet/PIIS0140-6736(16)31357-5.pdf|DOI= 10.1007/s11883-016-0611-4}}</ref> Nel gruppo sono compresi altri farmaci ancora in fase di studio che inibiscono la sintesi del colesterolo agendo, rispetto alle statine, più a monte (inibitori dell'ACL o ''ATP citrate lyase'')<ref>{{Cita pubblicazione|autore=O. Bilen|anno=2016|titolo=Bempedoic Acid (ETC-1002): an Investigational Inhibitor of ATP Citrate Lyase|rivista=Curr. Atheroscler. Rep.|volume=18|p=61|lingua=EN|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5035316/pdf/11883_2016_Article_611.pdf|PMC=5035316}}</ref> o più a valle (ad esempio inibitori della
10.1124/pr.115.012203}}</ref> Le azioni terapeutiche delle statine possono essere attribuite principalmente alla riduzione del colesterolo intra- ed extra-cellulare e degli isoprenoidi [[farnesil pirofosfato]] e [[geranilgeranil pirofosfato]]. Alla ridotta sintesi di ubiquinone e dolicolo, [[isopentenil pirofosfato]] e isoprenoidi sono probabilmente dovuti gli effetti tossici delle statine.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=D. Moßhammer|anno=2014|titolo=Mechanisms and assessment of statin-related muscular adverse effects|rivista=Br. J. Clin. Pharmacol.|volume=78|pp=454–466|lingua=EN|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4243897/|PMC=4243897}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|autore=P. Cao|anno=2009|titolo=Statin-induced muscle damage and atrogin-1 induction is the result of a geranylgeranylation defect|rivista=FASEB J.|volume=23|pp=2844-2854|lingua=EN|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2735363/|PMC=2735363}}</ref> L'effetto ipocolesterolemizzante delle statine è dovuto all'inibizione della sintesi endogena del colesterolo. La riduzione del colesterolo intracellulare che ne consegue attiva i geni dei recettori LDL e ciò comporta una maggiore captazione cellulare delle LDL plasmatiche: il risultato è la riduzione della colesterolemia. Gli effetti della riduzione del colesterolo intracellulare sono dipendenti dall'attivazione del [[fattore di trascrizione]] genica, SREBP-2, che viene controllato dalla concentrazione cellulare di colesterolo. SREBP-2 attiva i geni dei recettori LDL e di alcuni enzimi liposintetici (''in primis'' [[Idrossimetilglutaril-CoA reduttasi|HMG-CoA-reduttasi]]);<ref name=":7" /> nell'uomo prevale nettamente il primo effetto, mentre nel topo è maggiore il secondo: l'induzione compensatoria dell'HMG-CoA-reduttasi nei [[Rattus|ratti]] risulta in un aumento della sintesi di colesterolo, che depotenzia l'effetto ipocolesterolemizzante delle statine.
=== Inibitori della produzione epatica delle lipoproteine plasmatiche ===
[[File:Lomitapid.svg|miniatura|left|Formula chimica della [[lomitapide]].]]
Includono nuovi farmaci che agiscono sulla fase di assemblaggio delle lipoproteine.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=D. Rader|anno=2014|titolo=Lomitapide and Mipomersen|rivista=Circ.|volume=129|pp=1022-1032|lingua=EN|url=http://circ.ahajournals.org/content/129/9/1022.short|DOI=10.1161/CIRCULATIONAHA.113.001292}}</ref> Il
=== Farmaci interferenti con il metabolismo delle lipoproteine plasmatiche ===
Comprendono i farmaci ipocolesterolemizzanti che intervengono sul metabolismo plasmatico delle lipoproteine. I rappresentanti più importanti di questo raggruppamento sono gli inibitori della CETP (''cholesteryl ester transfer protein'') e gli inibitori della PCSK9 (''Proprotein Convertase Subtilisin/Kexin Type 9''). I primi bloccano il trasferimento degli esteri del colesterolo dalle HDL alle altre lipoproteine plasmatiche ed hanno come effetto la riduzione di LDL-C e l'aumento di HDL-C. Tre di questi farmaci ([[torcetrapib]],
=== Farmaci stimolatori dell'eliminazione del colesterolo dall'organismo ===
[[File:Colesevelam structure.svg|miniatura|left|Formula chimica del [[colesevelam]].]]
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