Necrosi tubulare acuta
La necrosi tubulare acuta è la condizione patologica più comunemente responsabile di insufficienza renale acuta[1]. Essa è caratterizzata da una rapida soppressione della funzione renale associata a distruzione delle cellule tubulari renali.
| Necrosi tubulare acuta | |
|---|---|
| Specialità | nefrologia |
| Classificazione e risorse esterne (EN) | |
| ICD-9-CM | 584.5 |
| MeSH | D007683 |
| MedlinePlus | 000512 |
| eMedicine | 980830 |
Eziologia modifica
La necrosi tubulare acuta (NTA) è una lesione reversibile dei tubuli che riconosce diverse possibili cause.
- NTA ischemica (da improvvisa e persistente riduzione dell'apporto di sangue ai reni, come nello shock)
- NTA tossica
- da tossici esogeni
- farmaci (antibiotici come gli aminoglicosidi, immunosoppressori come ciclosporina e tacrolimus, chemioterapici come cisplatino e methotrexate)
- mezzi di contrasto radiologici
- solventi organici (tetracloruro di carbonio, glicole etilenico)
- metalli pesanti (piombo, mercurio, cadmio)
- da tossici endogeni (mioglobina come nella sindrome da schiacciamento, catene leggere delle immunoglobuline come nel mieloma multiplo, emoglobina nelle gravi anemie emolitiche)
- da tossici esogeni
Aspetti clinici modifica
Il decorso della necrosi tubulare acuta, nei casi favorevoli, può essere schematicamente suddiviso in tre fasi:
- Fase iniziale (prime 36 ore): caratterizzata da una moderata riduzione della diuresi e da aumento dell'azotemia. Entrambi gli eventi sono riconducibili alla riduzione del flusso ematico renale.
- Fase di stato o di mantenimento: si distingue per un'ulteriore diminuzione della diuresi fino all'oliguria, accompagnata da ritenzione di acqua e sodio, incremento della creatinina, dell'urea e del potassio nel plasma, acidosi metabolica ed altre manifestazioni dell'insufficienza renale acuta.
- Fase di guarigione: inizia generalmente con un rapido incremento nel volume urinario (poliuria). Poiché i tubuli sono ancora danneggiati, i normali processi di riassorbimento tubulare sono molto ridotti, determinando la perdita di notevoli quantità di acqua, sodio e potassio; a questo fenomeno fa riscontro la riduzione dei livelli di potassio nel sangue (ipokaliemia). Al contempo, gli indici di funzione renale (creatininemia e azotemia) ritornano gradualmente ai valori normali.
Prognosi modifica
Nella maggior parte dei casi la prognosi è buona, con normalizzazione della funzione renale entro poche settimane; in particolare, nelle forme a genesi tossica la guarigione completa è molto frequente (95% dei casi). Fanno eccezione le forme di NTA conseguenti a sepsi o ustioni estese, che sono caratterizzate da elevata mortalità (circa 50%)[2].
Terapia modifica
La terapia della NTA si identifica sostanzialmente con la terapia dell'insufficienza renale acuta. Pertanto, in base alla gravità del quadro clinico, può essere necessaria:
- terapia conservativa: correzione delle alterazioni biochimiche e metaboliche (acidosi, iperpotassiemia), prevenzione delle complicanze infettive;
- terapia sostitutiva, rappresentata dall'emodialisi. Quest'ultima è necessaria in caso di acidosi metabolica importante, di iperpotassiemia grave (superiore a 7 mEq/L), di iperidratazione associata a marcata oliguria o anuria (per scongiurare il rischio di edema polmonare acuto).
La terapia sostitutiva deve essere proseguita fino ad ottenere una riduzione stabile della creatinina, indice affidabile di ripresa della funzione renale.
Note modifica
- ^ Liebenthal WL, Biology of acute renal failure, in Kidney Int., vol. 52, 1997, pp. 1102, PMID.
- ^ Robbins, Le basi patologiche delle malattie (sesta edizione), Padova, Piccin, 2000, pp. 1134, ISBN 88-299-1548-3.
Bibliografia modifica
- Research Laboratories Merck, The Merck Manual quinta edizione, Milano, Springer-Verlag, 2008, ISBN 978-88-470-0707-9.
- Robbins, Le basi patologiche delle malattie (sesta edizione), Padova, Piccin, 2000, ISBN 88-299-1548-3.
- F.P. Schena, F.P. Selvaggi, L. Gesualdo, M. Battaglia, Malattie del rene e delle vie urinarie, 4ª ed., McGraw-Hill, 2008, ISBN 978-88-386-2397-4.
