Tessuto adiposo bruno

Il tessuto adiposo bruno o TAB, chiamato anche BAT dall'inglese brown adipose tissue, è un tipo di tessuto connettivo così chiamato per il colore visibile a fresco. È anche chiamato tessuto adiposo multilobulare poiché all'esame istologico appare composto da più lobuli contenenti il tessuto adiposo bruno.

Tessuto adiposo bruno, visualizzato tramite PET, in una giovane donna

FunzioneModifica

Il tessuto adiposo bruno viene così definito per la sua colorazione bruna data dall'elevata presenza di ferro associato ai citocromi presenti nei mitocondri. La sua distribuzione è principalmente riscontrabile negli animali che vanno in letargo, ed è scarsamente presente nell'uomo (è più presente nei neonati). La maggiore distribuzione del BAT nell'uomo è riconoscibile in sede paracervicale, sopraclavicolare[1], interscapolare, e perirenale. In queste sedi sono posti in prossimità dei vasi sanguigni per diffondere il calore attraverso il flusso ematico verso le varie aree corporee. La sua principale funzione è quella di produrre calore in risposta a basse temperature, in reazione a quella che viene definita termogenesi indotta dal freddo, cioè la termoregolazione in reazione a basse temperature. In passato si riteneva che la presenza del BAT fosse irrilevante nell'uomo, ma svariate ricerche recenti ne riconoscono una certa presenza[2], e ne rivelano importanti proprietà nella funzione svolta in risposta alla termogenesi indotta dal freddo "non da brivido" (cold-induced "non shivering" thermogenesis o NST)[3], che compie principalmente assieme al muscolo scheletrico[4][5], oltre che un importante ruolo nella regolazione del peso corporeo[2]. È stato suggerito che tale tessuto sia in grado di controllare il livello di adiposità[6], per ridurre le concentrazioni di trigliceridi e combattere l'obesità nell'uomo[7]. La sua attività sembra essere ridotta negli uomini sovrappeso e obesi[2]. La limitata letteratura scientifica riconosce che la termogenesi indotta dal BAT possa ammontare al 5% del metabolismo basale[8].

Il BAT sfrutta gli acidi grassi (FA) per la produzione di calore per proteggere il corpo dal freddo, ed è stata recentemente e definitivamente dimostrata la sua presenza negli esseri umani. Le lipoproteine plasmatiche ricche di trigliceridi trasportano i lipidi nel sangue, dove gli acidi grassi sono liberati dall'azione dell'enzima lipoproteina lipasi (LPL). Gli organi periferici come il muscolo scheletrico e il tessuto adiposo captano gli acidi grassi, mentre le restanti particelle ricche di colesterolo vengono smaltite dal fegato. L'attività del BAT viene attivata dall'esposizione al freddo a breve termine, in risposta alla termogenesi "non da brivido", sfruttando i lipidi come substrato per produrre calore[7].

Il meccanismo adoperato dal BAT tramite la termogenesi indotta dal freddo "non da brivido" (NST) ha la caratteristica di sfruttare il cosiddetto disaccoppiamento mitocondriale. Al loro interno, i mitocondri del BAT presentano la proteina mitocondriale UCP1 (proteina disaccoppiante 1, o uncoupling protein 1). Questa molecola ha appunto la capacità di "disaccoppiare" la fosforilazione ossidativa (processo energetico aerobico di respirazione cellulare), riuscendo a spostare l'impiego di lipidi da produzione di ATP (energia chimica) verso la produzione di calore (energia termica)[9]. Quest'ultima quindi prende il sopravvento rispetto alla formazione di molecole di ATP. L'attivazione di questo meccanismo in risposta al freddo, è principalmente legata alla produzione del neurotrasmettitore noradrenalina in interazione con i recettori β3 sotto controllo dell'ipotalamo mediante lo stimolo dei nervi simpatici, ed è supportata anche da fattori endocrini, principalmente l'incremento dell'attività tiroidea con produzione di triiodotironina (T3) e tiroxina (T4)[10]. I principali tessuti coinvolti nel processo di disaccoppiamento mitocondriale nel NST, oltre al tessuto adiposo bruno, sono il muscolo scheletrico e il fegato[8].

GallerieModifica

NoteModifica

  1. ^ Virtanen et al. Functional brown adipose tissue in healthy adults. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1518-25.
  2. ^ a b c van Marken Lichtenbelt et al. Cold-activated brown adipose tissue in healthy men. N Engl J Med. 2009 Apr 9;360(15):1500-8.
  3. ^ Saito et al. High incidence of metabolically active brown adipose tissue in healthy adult humans: effects of cold exposure and adiposity. Diabetes. 2009 Jul;58(7):1526-31. Epub 2009 Apr 28.
  4. ^ Wijers et al. Human skeletal muscle mitochondrial uncoupling is associated with cold induced adaptive thermogenesis. PLoS One. 2008 Mar 12;3(3):e1777.
  5. ^ van den Berg et al. Skeletal muscle mitochondrial uncoupling, adaptive thermogenesis and energy expenditure. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2011 May;14(3):243-9.
  6. ^ Yoneshiro et al. Brown adipose tissue, whole-body energy expenditure, and thermogenesis in healthy adult men. Obesity (Silver Spring). 2011 Jan;19(1):13-6. Epub 2010 May 6.
  7. ^ a b Bartelt et al. Brown adipose tissue activity controls triglyceride clearance. Nat Med. 2011 Feb;17(2):200-5. Epub 2011 Jan 23.
  8. ^ a b van Marken Lichtenbelt WD, Schrauwen P. Implications of nonshivering thermogenesis for energy balance regulation in humans. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Aug;301(2):R285-96. Epub 2011 Apr 13.
  9. ^ Watanabe et al. Cold-induced changes in gene expression in brown adipose tissue: implications for the activation of thermogenesis. Biol Pharm Bull. 2008 May;31(5):775-84.
  10. ^ Zaninovich AA. Thyroid hormones, obesity and brown adipose tissue thermogenesis. Medicina (B Aires). 2001;61(5 Pt 1):597-602.

BibliografiaModifica

  • Adamo S., Carinci P., Molinaro M., Siracusa G., Stefanini M., Ziparo E. (a cura di), Istologia di V. Monesi. Piccin Editore, 5ª edizione. ISBN 88-299-1639-0
  • Fawcett Don W., Bloom & Fawcett - Trattato di Istologia. McGraw-Hill, 12ª edizione. ISBN 88-386-2050-4
  • Young B.,. Heath J.W, Atlante di istologia e anatomia microscopica del Wheater. Casa Editrice Ambrosiana, 3ª edizione. ISBN 88-408-1171-0

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