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Avvertenza
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Tiagabina
Tiagabin Structural Formulae.png
Nome IUPAC
(R)-1-[4,4-bis(3-methylthiophen-2-yl)but-3-enyl] piperidine-3-carboxylic acid
Caratteristiche generali
Formula bruta o molecolareC20H25NO2S2
Massa molecolare (u)375,55 g/mol
Numero CAS115103-54-3
PubChem60648
DrugBankDB00906
SMILES
CC1=C(SC=C1)C(=CCCN2CCCC(C2)C(=O)O)C3=C(C=CS3)C
Dati farmacocinetici
Biodisponibilità90%
Metabolismo7-9 ore
Indicazioni di sicurezza
Frasi H---
Consigli P---[1]

La tiagabina è un farmaco utilizzato nelle epilessie, è un inibitore di GAT-1, un enzima che provoca il reuptake del GABA liberato nella sinapsi inibitoria. Il suo effetto è conseguentemente quello di aumentare la permanenza di GABA a livello sinaptico, e quindi la sua disponibilità. Può avere effetti collaterali quali astenia, sonnolenza, tremore. In alcuni casi il farmaco può dare una sindrome simil-influenzale.

Scienziati australiani hanno scoperto una proteina nel meccanismo neurale del cervello che fa scattare alcuni dei sintomi di astinenza da droghe oppiacee, come morfina, eroina e codeina. Gli studiosi dell'Istituto di ricerca sul trattamento del dolore dell'Università di Sydney ritengono che dei farmaci in grado di inibire la proteina, chiamata GAT-1 e definita un 'transporter', potranno alleviare alcuni dei primi sintomi fisici dell'astinenza come il battere dei denti, il tremito incontrollato e l'agitazione. Tali farmaci sostengono gli autori nello studio, pubblicato sulla rivista Neuron potranno diventare parte dell'arsenale di medicine e di tecniche comportamentali con cui tentare di sconfiggere la dipendenza. Usando diverse tecniche di laboratorio su cervelli di topi trattati con morfina, Elena Bagley e i suoi colleghi hanno dimostrato che l'astinenza da oppiacei causa la formazione di una piccola corrente elettrochimica nelle cellule nervose. Ulteriori analisi hanno rivelato che è la proteina GAT-1 a regolare questa corrente. La dipendenza da oppiacei inibisce l'attività dei neuroni in una regione centrale del cervello, il che altera il meccanismo neurale per compensare tale inibizione. Se interviene l'astinenza, i neuroni 'rimbalzano' e diventano iperattivi. Gli studiosi hanno accertato che bloccando la GAT-1 con farmaci appropriati si previene l'iperstimolazione delle cellule nervose, che normalmente si verifica durante l'astinenza. I farmaci anti-GAT-1 peraltro sono già in esistenza, e vengono usati per trattare l'epilessia.[2]

NoteModifica

  1. ^ Sigma Aldrich; rev. del 12.12.2011 riferita al cloridrato
  2. ^ EE. Bagley, MB. Gerke; CW. Vaughan; SP. Hack; MJ. Christie, GABA transporter currents activated by protein kinase A excite midbrain neurons during opioid withdrawal., in Neuron, vol. 45, nº 3, febbraio 2005, pp. 433-45, DOI:10.1016/j.neuron.2004.12.049, PMID 15694329.

Voci correlateModifica