Tossicodipendenza

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Tossicodipendenza
Effetti delle sostanze stupefacenti più comuni
Specialità	psichiatria, psicologia, narcologia e medicina delle dipendenze
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM	303, 304, 304.0, 304.1, 304.4, 304.6, 304.8 e 304.9
ICD-10	F10.2, F13.2, F18.2, F19.2 e F15.2

Glossario della Dipendenza e Tossicodipendenza^[1]^[2]^[3]^[4]

dipendenza: uno stato medico caratterizzato da ricerca compulsiva di stimoli gratificanti, nonostante le conseguenze negative
comportamento di dipendenza: un comportamento che è al tempo stesso gratificante e di rinforzo
farmaco dipendenza: un farmaco che è al tempo stesso gratificante e di rinforzo
tossicodipendenza: uno stato di adattamento associato a una sindrome di astinenza al momento della cessazione dell'esposizione ripetuta a uno stimolo (ad esempio, l'assunzione di farmaci)
tolleranza inversa o sensibilizzazione al farmaco: l'effetto crescente di un farmaco derivante dalla somministrazione ripetuta ad una data dose
sospensione del farmaco: sintomi che si verificano al momento della cessazione del consumo ripetuto di sostanze
dipendenza fisica: dipendenza che comprende i sintomi persistenti di astinenza fisica-somatico (ad esempio, la fatica e il delirium tremens)
dipendenza psicologica: dipendenza che comprende i sintomi di astinenza emotivo-motivazionali (ad esempio, disforia e anedonia)
stimoli rinforzo: stimoli che aumentano la probabilità di comportamenti ripetuti associati loro
stimoli gratificanti: stimoli che il cervello interpreta come intrinsecamente positivo o come qualcosa a cui avvicinarsi
sensibilizzazione: una risposta aumentata a uno stimolo derivante dalla ripetuta esposizione ad esso
disturbo da uso di sostanze: una condizione in cui l'uso di sostanze porta a una compromissione funzionale significativa o disagio
tolleranza: la diminuzione dell'effetto di un farmaco dovuto alla somministrazione ripetuta ad una data dose

La tossicodipendenza (dal greco: toxikon, "veleno") viene intesa come sistema comportamentale che si instaura dopo l'uso cronico e compulsivo di sostanze (droghe illegali o legali come l'alcol, o farmaci a prescrizione medica).

DefinizioneModifica

In particolare, secondo Koob e le Moal^[5], la dipendenza da sostanze viene definita come disturbo cronico recidivante caratterizzato da:

compulsione alla ricerca e all'assunzione della sostanza.
perdita di controllo nel limitare l'assunzione della sostanza stessa.
comparsa di uno stato emozionale negativo (caratterizzato da disforia, irritabilità, ansia...) quando l'accesso alla sostanza è precluso.

La dipendenza da sostanze è un problema sociale e sanitario molto diffuso con conseguenze dirette e indirette sull'ordine pubblico e sulla spesa pubblica e in quanto tale è oggetto di interventi generici e specifici dello Stato. Gli effetti negativi sulla salute possono essere diretti e derivare quindi dagli effetti farmacologici della droga e dalla via di somministrazione (per esempio fumata o iniettata utilizzando aghi non sterili) e/o indiretti cioè conseguenti all'utilizzo delle sostanze da abuso come cancro, cirrosi epatica, epatite B e C, AIDS e depressione^[6].

Le fasce di popolazione più vulnerabili al fenomeno sono i giovani adolescenti, probabilmente a causa della maggior vulnerabilità dei circuiti neurali ancora in fase di sviluppo accompagnata da una maggior facilità nell'aver accesso (a differenza dei soggetti meno giovani) all'acquisto delle sostanze d'abuso.^{[senza fonte]}

Lo stesso argomento in dettaglio: Droga leggera.

Potenziale di dipendenzaModifica

Il potenziale di dipendenza da un composto psicoattivo varia da sostanza a sostanza e da individuo a individuo. La dose, la frequenza d'uso, la farmacocinetica, la via di somministrazione e il tempo sono tutti fattori critici nel contribuire allo sviluppo di una dipendenza da una sostanza.

Un articolo della rivista medica The Lancet compara il peso della dipendenza di alcune fra le più comuni sostanze di uso ricreativo e di abuso, utilizzando una scala da 0 a 3 per la dipendenza fisica, psicologica, il piacere e la media totale.^[7]

Droga	Media	Piacere	Dipendenza psicologica	Dipendenza fisica
Eroina	3.00	3.0	2.6	3.0
Cocaina	2.39	3.0	3.0	1.3
Tabacco	2.21	2.3	2.8	1.8
Barbiturici	2.01	2.0	2.2	1.8
Alcol	1.93	2.3	1.9	1.6
Benzodiazepine	1.83	1.7	2.1	1.8
Anfetamina	1.67	2.0	1.9	1.1
Cannabis	1.51	1.9	1.7	0.8
Ecstasy	1.13	1.5	1.2	0.7

NoteModifica

^ Nestler EJ, Cellular basis of memory for addiction, in Dialogues Clin. Neurosci., vol. 15, nº 4, December 2013, pp. 431–443, PMC 3898681, PMID 24459410.
«Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.⁴¹. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.».
^ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders, in Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364–375, ISBN 978-0-07-148127-4.
^ Glossary of Terms, su Mount Sinai School of Medicine, Department of Neuroscience. URL consultato il 9 febbraio 2015.
^ Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction, in N. Engl. J. Med., vol. 374, nº 4, January 2016, pp. 363–371, DOI:10.1056/NEJMra1511480, PMID 26816013.
^ Koob, G. F. and Le Moal, M. (2005), ‘Plasticity of reward neurocircuitry and the ‘dark side' of drug addiction', Nature Neuroscience 8, pp. 1442-44
^ Steven E Hyman, Substance abuse disorders, part VI in Neurobiology of mental illness, 3° edition, Dennis S. Charney, Eric J. Nestler, Oxford
^ Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C (March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Lancet. 369 (9566): 1047–53. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831.

BibliografiaModifica

Neuroscienze 3ª ed., Purves et al. Zanichelli
Goodman & Gilman's The pharmacological basis of therapeutics 12ª ed. Brunton, Chabner e Knollman, McGraw Hill
Farmacologia molecolare e cellulare 3ª ed., Paoletti, Nicosia, Fumagalli, UTET
Addiction, aspetti biologici e di ricerca, V. Carretti, D. La Barbera, Raffaello Cortina Editore
Neurobiology of Addiction, G.F. Koob, M. Le Moal, Academic Press

Voci correlateModifica

Altri progettiModifica

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Collegamenti esterniModifica

Tossicodipendenza, su Treccani.it – Enciclopedie on line, Istituto dell'Enciclopedia Italiana, 15 marzo 2011.
Tossicodipendenza, su thes.bncf.firenze.sbn.it, Biblioteca Nazionale Centrale di Firenze.
EMCDDA (osservatorio europeo sulle droghe), su emcdda.europa.eu.
Tossicodipendenza, in Treccani.it – Enciclopedie on line, Istituto dell'Enciclopedia Italiana, 15 marzo 2011.

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[Cellular_basis-1] Nestler EJ, Cellular basis of memory for addiction, in Dialogues Clin. Neurosci., vol. 15, nº 4, December 2013, pp. 431–443, PMC 3898681, PMID 24459410.
«Despite the importance of numerous psychosocial factors, at its core, drug addiction involves a biological process: the ability of repeated exposure to a drug of abuse to induce changes in a vulnerable brain that drive the compulsive seeking and taking of drugs, and loss of control over drug use, that define a state of addiction. ... A large body of literature has demonstrated that such ΔFosB induction in D1-type [nucleus accumbens] neurons increases an animal's sensitivity to drug as well as natural rewards and promotes drug self-administration, presumably through a process of positive reinforcement ... Another ΔFosB target is cFos: as ΔFosB accumulates with repeated drug exposure it represses c-Fos and contributes to the molecular switch whereby ΔFosB is selectively induced in the chronic drug-treated state.⁴¹. ... Moreover, there is increasing evidence that, despite a range of genetic risks for addiction across the population, exposure to sufficiently high doses of a drug for long periods of time can transform someone who has relatively lower genetic loading into an addict.».

[Addiction_glossary-2] Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE, Chapter 15: Reinforcement and Addictive Disorders, in Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience, 2nd, New York, McGraw-Hill Medical, 2009, pp. 364–375, ISBN 978-0-07-148127-4.

[Nestler_Labs_Glossary-3] Glossary of Terms, su Mount Sinai School of Medicine, Department of Neuroscience. URL consultato il 9 febbraio 2015.

[Brain_disease-4] Volkow ND, Koob GF, McLellan AT, Neurobiologic Advances from the Brain Disease Model of Addiction, in N. Engl. J. Med., vol. 374, nº 4, January 2016, pp. 363–371, DOI:10.1056/NEJMra1511480, PMID 26816013.

[5] Koob, G. F. and Le Moal, M. (2005), ‘Plasticity of reward neurocircuitry and the ‘dark side' of drug addiction', Nature Neuroscience 8, pp. 1442-44

[6] Steven E Hyman, Substance abuse disorders, part VI in Neurobiology of mental illness, 3° edition, Dennis S. Charney, Eric J. Nestler, Oxford

[7] Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C (March 2007). "Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse". Lancet. 369 (9566): 1047–53. doi:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID 17382831.

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