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Una contusione polmonare è una contusione del polmone causata da un trauma al torace. A causa del danno subito dai capillari, sangue ed altri fluidi si accumulano nel tessuto del polmone ostacolando gli scambi di gas e causando ipossia (una riduzione dell'ossigenazione dell'organismo). La contusione polmonare non si associa ad una soluzione di continuità del tessuto polmonare.
Le contusioni polmonari di solito si associano ai traumi contusivi che le causano, ma possono anche derivare dalle lesioni dovute ad esplosioni e relative onde d'urto, oppure a traumi penetranti, o anche ad incidenti stradali ed impatti tra autoveicoli (attualmente la grande maggioranza delle contusioni: l'uso di dispositivi di sicurezza passiva come cinture di sicurezza ed airbag riduce di molto il rischio).
La diagnosi si basa sullo studio della causa del trauma, sull'esame obiettivo e sull'esecuzione di una radiografia del torace. I segni tipici includono dolore al torace, emottisi, evidenza di uno stato di asfissia (insufficienti ventilazione, ossigenazione e perfusione dell'organismo) e di cianosi. Complicanze comuni della contusione polmonare sono polmoniti, sindrome da distress respiratorio e grave disabilità respiratoria cronica.
La contusione polmonare frequentemente guarisce senza necessità di particolari cure, con semplice terapia di supporto. L'ossigenoterapia (respirazione di aria arricchita in ossigeno) ed il monitoraggio del paziente sono spesso sufficienti. Talvolta invece il traumatizzato necessita di cure intensive per raggiungere una completa guarigione. Le contusioni polmonari sono mortali da un quarto alla metà dei casi; alcune invece sono lievi, con poco o nessun impatto sulla salute del paziente. Raramente la contusione è isolata: si accompagna ad altre lesioni, spesso esse stesse causa di morte.
La malattia di Wilson, o degenerazione epatolenticolare, è un disordine genetico trasmesso in modo autosomico recessivo che determina l'accumulo di rame nei tessuti; i sintomi si manifestano a livello neurologico-psichiatrico e soprattutto a livello del fegato. La cura prevede l'utilizzo di farmaci che riducono l'assorbimento di rame e ne rimuovono l'eccesso dall'organismo, ma occasionalmente è necessario anche un trapianto di fegato.
La condizione è dovuta ad una mutazione nella proteina della malattia di Wilson (gene ATP7B). Una singola copia anomala del gene è presente in una persona su cento, senza determinare alcun sintomo (si tratta di portatori sani della malattia). Se un individuo eredita il gene da entrambi i genitori, è a rischio di manifestare la malattia. I sintomi appaiono in genere tra i 6 ed i 20 anni, anche se in alcuni casi sono stati descritti primi sintomi in pazienti molto più anziani. La malattia di Wilson ha un'incidenza di 2,66/100 000 con una prevalenza di 6,21/100 000. La malattia prende il nome da Samuel Alexander Kinnier Wilson (1878-1937), neurologo inglese che per primo descrisse la condizione nel 1912.
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