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Avvertenza
Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.
Edema cerebrale
CT brain tumor.jpg
Immagine TC di un edema cerebrale (l'area più scura)
Specialitàneurologia
Classificazione e risorse esterne (EN)
ICD-9-CM348.5
ICD-10G93.6
MeSHD001929 e D001929

L'edema cerebrale consiste in una grave alterazione del sistema nervoso centrale dovuta all'eccessivo accumulo di fluidi intracellulari ed extracellulari a livello cerebrale. L'edema cerebrale è un'importante causa di ipertensione endocranica.

Indice

EziologiaModifica

L'edema può essere causato da molti fattori come trauma cranico, reazione allergica, ictus, arresto cardiaco, chetoacidosi diabetica, infiammazione cerebrale secondaria a meningiti ed encefaliti o tumori (in età pediatrica, caso frequente è il medulloblastoma).

L'edema è una delle cause di morte, sia umana sia animale in genere, che sopravviene in seguito a prolungato soggiorno in ambienti a elevata temperatura, come zone aride sia secche sia umide, deserti, ed all'interno delle automobili al sole così come nel mal di montagna.

FisiopatologiaModifica

Esistono cause diverse che possono portare ad edema cerebrale; la velocità con cui l'edema si forma è dipendente dalla causa che lo provoca. Le lesioni che alterano la continuità della barriera ematoencefalica sono tipiche dell'edema vasogenico e possono provocare un rapido rigonfiamento del tessuto cerebrale. Le lesioni del metabolismo della barriera emato-encefalica configurano un quadro di edema citotossico e sono in buona misura imputabili ad un alterato funzionamento delle pompe sodio-potassio in seguito al ridotto apporto di ossigeno e glucosio.

ClassificazioneModifica

L'edema cerebrale può essere classificato come vasogenico, citotossico o interstiziale.

Edema vasogenicoModifica

L'edema vasogenico è secondario alla rottura delle giunzioni occludenti endoteliali che costituiscono la barriera emato-encefalica. La rottura di queste giunzioni provoca lo stravaso delle proteine intracellulari e del plasma nello spazio extracellulare del parenchima cerebrale circostante. Questo tipo di edema è generalmente limitato alla sostanza bianca cerebrale. I meccanismi che contribuiscono alla disfunzione della barriera emato-encefalica possono essere di natura fisica, quali l'ipertensione arteriosa od i traumi, o di natura chimica; in particolare molecole vasoattive o distruttive nei confronti dell'endotelio prodotte ad esempio dai tumori.

Può essere diagnosticato con una TAC o una RMN cerebrale.

Edema citotossicoModifica

Nell'edema citotossico la barriera emato-encefalica è fisicamente integra ma non è altrettanto per quanto riguarda il metabolismo cellulare: la riduzione nell'apporto di ossigeno e glucosio porta all'inefficacia della pompa sodio-potassio con conseguente accumulo di acqua, sodio e calcio nel comparto intracellulare sia nella sostanza bianca che nella sostanza grigia. L'edema citotossico si verifica per una perfusione cerebrale inferiore a 12 mL/100g tessuto/min e generalmente precede l'edema vasogenico. Si ha formazione di edema citotossico in risposta ad ischemia, traumi o problemi metabolici endogeni od esogeni.

Edema interstizialeModifica

L'edema interstiziale si forma in seguito allo spostamento di liquor negli spazi extracellulari periventricolari. L'edema interstiziale si forma per rottura dell'ependima in casi di idrocefalo ostruttivo e differisce dall'edema vasogenico per la pressoché assenza di proteine.

ClinicaModifica

I sintomi di ipertensione endocranica secondaria ad edema cerebrale includono una triade classica con cefalea, vomito e papilledema cui si possono associare calo della vista, stato confusionale, disturbi di memoria e coma.

L'edema cerebrale, soprattutto se importante, può essere causa di ernie cerebrali come l'ernia delle tonsille cerebellari e l'ernia uncale che possiedono una manifestazione clinica tipica.

DiagnosiModifica

La diagnosi di edema cerebrale è radiodiagnostica dopo riscontro clinico di ipertensione endocranica. A livello radiografico la diagnosi è possibile con TC o RMN che documentano una possibile ipertensione endocranica con una riduzione della dimensione dei ventricoli cerebrali, del normale profilo dei solchi e degli spazi cisternali e la presenza di edema visibile come cambiamento del normale segnale del parenchima.

TrattamentoModifica

La terapia medica consiste nella somministrazione parenterale di soluzioni ipertoniche (mannitolo, glicerolo) che agiscono richiamando acqua dal tessuto cerebrale verso il plasma riducendo il volume cerebrale; questi farmaci hanno effetti di breve durata. L'uso di corticosteroidi (es: desametasone) ha effetto positivo sull'edema associato a tumore o a trauma cranico. Nel caso l'edema fosse refrattario alle terapie mediche, in casi selezionati, è possibile intervenire chirurgicamente asportando parte della calotta cranica e consentendo al cervello di gonfiarsi scongiurando ulteriori danni di tipo compressivo. Essendo il cranio una struttura inestensibile, in accordo all'ipotesi di Monro-Kellie, l'edema può diventare sia la malattia che la causa: il rigonfiamento cerebrale avviene a scapito dell'apporto di sangue e conseguentemente a questo si ha la formazione di edema citotossico.

BibliografiaModifica

  • Adams R. e Victor M, Principi di neurologia, Mc Graw Hill Ed,1994

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Collegamenti esterniModifica

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