Glutatione biodisponibile

Numerose condizioni fisiopatologiche (invecchiamento, malattie degenerative, ecc.) sono caratterizzate da stress ossidativo e deplezione di glutatione (GSH); in questi stati può essere vantaggioso ripristinare i livelli fisiologici di glutatione nei tessuti.
Il GSH, tuttavia, è solo in piccola misura biodisponibile per l'uomo [1]. La sua introduzione nell'organismo utilizzando fonti esterne è, infatti, scarsamente efficace per incrementarne la concentrazione plasmatica e/o intracellulare. D'atra parte, quando il glutatione viene somministrato per via parenterale si osserva un incremento della concentrazione plasmatica che torna a livelli basali entro pochi minuti, non attribuibile alla diffusione nel compartimento intracellulare [2].

Alla base della sua scarsa biodisponibilità sono descritte due cause principali:

  • il glutatione è un peptide, quindi substrato delle peptidasi e proteasi del canale alimentare; pertanto, solo una piccola percentuale del GSH introdotto per via orale giunge al plasma;
  • la membrana cellulare è sprovvista di un carrier specifico del glutatione, perciò il peptide non può penetrare come tale nello spazio intracellulare.

Derivati o associazioni del GSH caratterizzati da maggiore biodisponibilità modifica

  • Glutatione-liposoma. Il GSH è incapsulato all'interno di micelle liposomiali, che ne favoriscono l'assorbimento a livello intestinale [3].
  • N-Acetilcisteina (NAC). È un derivato della cisteina, uno dei tre aminoacidi precursori del glutatione.
  • Derivati amidici del GSH, come l’N-acetil-glutatione. Sono caratterizzati da buona biodisponibilità, ma vanno facilmente incontro ad ossidazione del gruppo sulfidrilico.
  • Tioesteri del glutatione, come l’S-acetil-glutatione e gli S-acil-glutatione derivati. Questi ultimi, in particolare, costituiscono una famiglia di tioesteri del glutatione con acidi grassi, saturi o insaturi, a catena lunga, recentemente sviluppati da ricercatori dell'Università di Firenze [4]. La presenza della catena idrocarburica conferisce alla molecola carattere anfifilico, che le consente di superare la barriera intestinale e di penetrare nelle cellule dei tessuti periferici. Questi composti sono pertanto efficaci nel contrastare i danni cellulari prodotti dai radicali liberi [5],[6].

Note modifica

  1. ^ Allen J, Bradley RD. Effects of oral glutathione supplementation on systemic oxidative stress biomarkers in human volunteers. J Altern Complement Med. 2011 Sep;17(9):827-33
  2. ^ Witschi A, Reddy S, Stofer B, Lauterburg BH. The systemic availability of oral glutathione. Eur J Clin Pharmacol. 1992;43(6):667-9
  3. ^ Copia archiviata, su pureencapsulations.com. URL consultato il 7 febbraio 2016 (archiviato dall'url originale il 22 febbraio 2016).
  4. ^ Pensalfini A, Cecchi C, Zampagni M, Becatti M, Favilli F, Paoli P, Catarzi S, Bagnoli S, Nacmias B, Sorbi S, Liguri G. Protective effect of new S-acylglutathione derivatives against amyloid-induced oxidative stress. Free Radic Biol Med. 2008 Apr 15;44(8):1624-36
  5. ^ Wright D, Zampagni M, Evangelisti E, Conti S, D'Adamio G, Goti A, Becatti M, Fiorillo C, Taddei N, Cecchi C, Liguri G. Protective properties of novel S-acyl-glutathione thioesters against ultraviolet-induced oxidative stress. Photochem Photobiol. 2013 Mar-Apr;89(2):442-52
  6. ^ Zampagni M, Wright D, Cascella R, D'Adamio G, Casamenti F, Evangelisti E, Cardona F, Goti A, Nacmias B, Sorbi S, Liguri G, Cecchi C. Novel S-acyl glutathione derivatives prevent amyloid oxidative stress and cholinergic dysfunction in Alzheimer disease models. Free Radic Biol Med. 2012 Apr 15;52(8):1362-71

Bibliografia modifica

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  • R. Cascella, E. Evangelisti, M. Zampagni, M. Becatti, G. D'Adamio, A. Goti, G. Liguri, C. Fiorillo e C. Cecchi, S-linolenoyl glutathione intake extends life-span and stress resistance via Sir-2.1 upregulation in Caenorhabditis elegans, in Free Radic Biol Med, 73:127-35, 2014.
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Voci correlate modifica

Collegamenti esterni modifica