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Ischemia

totale assenza di afflusso di sangue in un organo.
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Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate. I contenuti hanno solo fine illustrativo e non sostituiscono il parere medico: leggi le avvertenze.

L'ischemia (dal greco ἰσχαιμία, isch- riduzione, -emia sangue, a volte detto anche attacco ischemico), in medicina, è la totale o parziale assenza di afflusso di sangue in un organo.

Indice

CaratteristicheModifica

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Essa può essere totale o parziale (quest'ultima indica una differenza tra fornitura effettiva di sangue e quella realmente necessaria per la corretta ossigenazione del tessuto) ed è causata da un problema fisiologico o meccanico del sistema cardiocircolatorio o cardiovascolare.

Si accompagna ad ipossia detta appunto ipossia ischemica per carente apporto di sangue ossigenato al tessuto ischemico.

EziologiaModifica

Le cause alla base dell'inadeguatezza del flusso sanguigno possono essere molteplici:

Le patologie alla base di questi deficit sono varie; da citare sono i tumori, le leucemie, le anemie, l'infarto del miocardio, l'embolia gassosa arteriosa, granulomi, obesità.

PatogenesiModifica

Il principale effetto di una carenza o totale assenza di sangue in un qualsiasi tessuto, è l'alterazione della respirazione cellulare, ed in particolare la diminuzione dell'ATP intracellulare, in favore di un accumulo di ipoxantina; quest'ultima, infatti, è il prodotto ultimo della degradazione metabolica dell'adenosina.

Viene prodotto ATP anche tramite glicolisi anaerobia, ma con produzione e accumulo di acido lattico e conseguente acidosi; inoltre l'ischemia compromette l'arrivo dei substrati per la glicolisi, quindi questo tipo di respirazione viene compromesso rapidamente. L'accumulo di tali prodotti porta di conseguenza ad un'alterazione della distribuzione ionica (ed in particolare del calcio intracellulare), del potenziale di membrana, disorganizzazione citoscheletrica, rigonfiamento cellulare ed infine necrosi.

A livello tissutale si denotano l'espressione di geni per agenti bioattivi quali citochine, molecole d'adesione leucocitaria, endotelina, trombossani, e la repressione di prodotti protettivi ossido nitrico sintasi, ossido nitrico, trombomodulina e prostacicline.

L'ischemia è anche causa di mancato apporto di fattori trofici (fattori di crescita) che mediano un segnale di sopravvivenza e conseguente attivazione del processo apoptotico. Il processo apoptotico è attivato anche dall'influsso di calcio nella cellula causato da ipossia o altri meccanismi come l'eccitotossicità (nel tessuto nervoso). Se le cellule andranno in necrosi o apoptosi dipenderà dalla quantità di ATP, necessario perché quest'ultima si possa realizzare. Quindi la possibilità che la cellula attivi la modalità di morte preferenziale ossia l'apoptosi (che non attiva infiammazione) dipende dal grado di ischemia. Questo è stato ampiamente dimostrato nel tessuto nervoso nel caso dello stroke[1].

Quadro clinicoModifica

Importante nella definizione del danno da ischemia sono, oltre l'entità ischemica, la velocità di comparsa, il tempo di esposizione ed il tessuto colpito. Un'ischemia lenta e progressiva ha un decorso più lento, un adattamento cellulare migliore, si risolve maggiormente in un'atrofia cellulare e si manifesta con spasmo: un esempio è il comune formicolio da compressione. Maggiore è il periodo ischemico minore è la possibilità di reversibilità: generalmente un danno ischemico diventa irreversibile oltre i 30 minuti; da tenere in considerazione il tipo di tessuto: i tessuti particolarmente sensibili all'inadeguato afflusso di sangue sono in ordine cervello (il danno irreversibile si presenta dopo 4-5 minuti), cuore e reni. Strettamente collegati sono i danni da riperfusione.

SintomatologiaModifica

BibliografiaModifica

  • Oxford Reference: Concise Medical Dictionary (1990, 3rd ed.). Oxford University Press: Market House Books.

Voci correlateModifica

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  1. ^ Djordje Radak, Niki Katsiki e Ivana Resanovic, Apoptosis and Acute Brain Ischemia in Ischemic Stroke, in Current Vascular Pharmacology, vol. 15, nº 2, 2017, pp. 115–122, DOI:10.2174/1570161115666161104095522. URL consultato il 13 maggio 2019.