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Attività totale delle deiodinasi periferiche

quantità massima di T3 prodotta per unità di tempo in condizioni di saturazione di substrato
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L'attività totale delle deiodinasi periferiche (GD, anche SPINA-GD o somma delle attività de deiodinasi) definisce la quantità massima di triiodotironina che si può formare dalla tiroxina nell'intero organismo in condizioni di saturazione del substrato. È un valore approssimativo per l'attività delle 5'-deiodinasi ("deiodinasi step-up") al di fuori del SNC[1].

attività totale delle deiodinasi
Procedura medica
Tipodiagnostica endocrina
Anestesiano
Classificazione e risorse esterne
MeSHD013960
Sinonimi
somma delle attività de deiodinasi, attività deiodinasi periferica, GD, SPINA-GD

Determinazione modifica

Nei sistemi di coltura cellulare, l'efficienza di deiodinazione può essere determinata misurando la produzione di T3 o il rilascio di iodio in condizioni di saturazione del substrato con T4. L'attività di deiodinazione dell'intero organismo può essere valutata misurando la produzione di iodio radioattivo dopo aver caricato l'organismo con tiroxina marcata[2].

In vivo, la SPINA-GD viene misurata con

 

o

 

calcolato dalle concentrazioni sieriche di tiroxina libera e triiodotironina libera o legata.

I parametri costanti dell'equazione sono:

 : Fattore di diluizione per T3 (reciproco del volume apparente di distribuzione, 0,026 l−1)

 : Esponente di clearance per T3 (8e-6 sec−1), cioè la costante di velocità di degradazione

KM1: Affinità della deiodinasi di tipo 1 (5e-7 mol/l)

K30: affinità T3-TBG (2e9 l/mol)[3]

Intervallo di riferimento modifica

Limite inferiore Limite superiore Unità di misura
20[3] 40[3] nmol/s

Le equazioni e i loro parametri sono stati calibrati per esseri umani adulti con una massa corporea di 70 kg e un volume plasmatico di circa 2,5 litri[3].

Significato clinico modifica

La SPINA-GD è correlata all'indice di massa corporea e al livello di TSH in individui sani[3][4][5]. Si riduce in caso di sindrome del malato eutiroideo (TACITUS) con ipodeiodinazione[6]. La SPINA-GD è ridotta anche in alcune malattie croniche come la sindrome da fatica cronica[7]. Allo stesso modo sindrome del malato eutiroideo può essere la ragione delle variazioni di SPINA-GD nei soggetti trattati con inibitori dei checkpoint immunitari per cancro[8].

Nei pazienti gravemente feriti che hanno subito un politrauma, SPINA-GD prevede la mortalità[9]. Questo vale anche dopo la correzione per altri fattori di rischio noti come l'età, il punteggio APACHE II e il legame alle proteine plasmatiche degli ormoni tiroidei[9]. Analogamente, in un ampio studio basato su un registro, una SPINA-GD ridotta ha predetto una prognosi sfavorevole della sindrome di Takotsubo[10].

Negli uomini con ipertiroidismo, sia la SPINA-GT che la SPINA-GD sono correlate negativamente con la funzione erettile e la soddisfazione sessuale[11].

La terapia sostitutiva con selenometionina determina un aumento delle prestazioni di deiodinazione step-up in soggetti con tireopatia autoimmune[12][13][14][15].

Forse a causa di una reazione dello shunt TSH-T3, la SPINA-GD è elevata nell'ipotiroidismo non trattato rispetto ai soggetti sani, ma diminuisce nuovamente in caso di terapia sostitutiva con levotiroxina[16]. Inoltre, in uno studio condotto su oltre 300 pazienti in trattamento con levotiroxina, la performance di deiodinazione è risultata essere un fattore predittivo indipendente della dose sostitutiva[17].

Nella tireotossicosi latente, la capacità di deiodinizzazione è significativamente più bassa se è dovuta a una tireotossicosi fittizia rispetto al caso di un vero ipertiroidismo (cioè dovuto a un'aumentata attività della perossidasi tiroidea, ad esempio nella malattia di Graves o nell'autonomia).[18]. Pertanto, la SPINA-GD è ovviamente adatta come biomarcatore efficace per la diagnosi differenziale della tireotossicosi.[19][20].

Gli interferenti endocrini possono avere un forte effetto sull'attività delle deiodinasi step-up. Ciò è supportato, ad esempio, dalle correlazioni positive di SPINA-GD con le concentrazioni urinarie di cadmio e ftalati e dalle correlazioni negative con le concentrazioni di mercurio e bisfenolo A[21][22].

Note modifica

  1. ^ Dietrich JW, Landgrafe-Mende G, Wiora E, Chatzitomaris A, Klein HH, Midgley JE, Hoermann R, Calculated Parameters of Thyroid Homeostasis: Emerging Tools for Differential Diagnosis and Clinical Research, in Frontiers in Endocrinology, vol. 7, 9 giugno 2016, pp. 57, DOI:10.3389/fendo.2016.00057, PMC 4899439, PMID 27375554.
  2. ^ AC Bianco, G Anderson, D Forrest, VA Galton, B Gereben, BW Kim, PA Kopp, XH Liao, MJ Obregon, RP Peeters, S Refetoff, DS Sharlin, WS Simonides, RE Weiss e GR Williams, American Thyroid Association Guide to investigating thyroid hormone economy and action in rodent and cell models., in Thyroid, vol. 24, n. 1, gennaio 2014, pp. 88–168, DOI:10.1089/thy.2013.0109, PMC 3887458, PMID 24001133.
  3. ^ a b c d e Dietrich JW, Der Hypophysen-Schilddrüsen-Regelkreis, Berlin, Germany, Logos-Verlag Berlin, 2002, ISBN 978-3-89722-850-4, OCLC 50451543, OL 24586469M.
  4. ^ Liu S, Ren J, Zhao Y, Han G, Hong Z, Yan D, Chen J, Gu G, Wang G, Wang X, Fan C, Li J, Nonthyroidal illness syndrome: is it far away from Crohn's disease?, in Journal of Clinical Gastroenterology, vol. 47, n. 2, febbraio 2013, pp. 153–9, DOI:10.1097/MCG.0b013e318254ea8a, PMID 22874844.
  5. ^ Dietrich JW, Landgrafe G, Fotiadou EH, TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis, in Journal of Thyroid Research, vol. 2012, 2012, pp. 1–29, DOI:10.1155/2012/351864, PMC 3544290, PMID 23365787.
  6. ^ J Xu e L Wang, Low T3 Syndrome as a Predictor of Poor Prognosis in Patients With Pyogenic Liver Abscess., in Frontiers in Endocrinology, vol. 10, 2019, pp. 541, DOI:10.3389/fendo.2019.00541, PMC 6691090, PMID 31447784.
  7. ^ Begoña Ruiz-Núñez, Rabab Tarasse, Emar F. Vogelaar, D. A. Janneke Dijck-Brouwer e Frits A. J. Muskiet, Higher Prevalence of "Low T3 Syndrome" in Patients With Chronic Fatigue Syndrome: A Case–Control Study, in Frontiers in Endocrinology, vol. 9, 20 marzo 2018, pp. 97, DOI:10.3389/fendo.2018.00097, PMC 5869352, PMID 29615976.
  8. ^ FR Verelst, MMJ Beyens, E Vandenbroucke, K Forceville e M Th B Twickler, A decrease in peripheral thyroid hormone conversion efficiency in patients treated with immune checkpoint inhibitors and L-T3 as a possible alternative therapeutic escape option., in European journal of clinical investigation, 15 aprile 2022, pp. e13790, DOI:10.1111/eci.13790, PMID 35428986.
  9. ^ a b J. W. Dietrich, A. Ackermann, A. Kasippillai, Y. Kanthasamy, T. Tharmalingam, A. Urban, S. Vasileva, T. A. Schildhauer, H. H. Klein, A. Stachon e S. Hering, Adaptive Veränderungen des Schilddrüsenstoffwechsels als Risikoindikatoren bei Traumata, in Trauma und Berufskrankheit, vol. 21, n. 4, 19 settembre 2019, pp. 260–267, DOI:10.1007/s10039-019-00438-z.
  10. ^ A Aweimer, JW Dietrich, F Santoro, MC Fàbregas, A Mügge, IJ Núñez-Gil, R Vazirani, O Vedia, T Pätz, I Ragnatela, L Arcari, M Volpe, M Corbì-Pascual, M Martinez-Selles, M Almendro-Delia, A Sionis, A Uribarri, H Thiele, ND Brunetti, I Eitel, T Stiermaier, N Hamdani, M Abumayyaleh, I Akin e I El-Battrawy, Takotsubo syndrome outcomes predicted by thyroid hormone signature: insights from cluster analysis of a multicentre registry., in EBioMedicine, vol. 102, 18 marzo 2024, pp. 105063, PMID 38502972.
  11. ^ R Krysiak, B Marek e B Okopień, Sexual function and depressive symptoms in men with overt hyperthyroidism., in Endokrynologia Polska, vol. 70, n. 1, 2019, pp. 64–71, DOI:10.5603/EP.a2018.0069, PMID 30307028.
  12. ^ Robert Krysiak, Witold Szkróbka e Bogusław Okopień, The effect of vitamin D and selenomethionine on thyroid antibody titers, hypothalamic-pituitary-thyroid axis activity and thyroid function tests in men with Hashimoto's thyroiditis: a pilot study, in Pharmacological Reports, vol. 71, n. 2, ottobre 2018, pp. 243–7, DOI:10.1016/j.pharep.2018.10.012, PMID 30818086.
  13. ^ Robert Krysiak, Karolina Kowalcze e Bogusław Okopień, Selenomethionine potentiates the impact of vitamin D on thyroid autoimmunity in euthyroid women with Hashimoto's thyroiditis and low vitamin D status, in Pharmacological Reports, vol. 71, n. 2, dicembre 2018, pp. 367–73, DOI:10.1016/j.pharep.2018.12.006, PMID 30844687.
  14. ^ R Krysiak, K Kowalcze e B Okopień, The Effect of Selenomethionine on Thyroid Autoimmunity in Euthyroid Men With Hashimoto Thyroiditis and Testosterone Deficiency., in Journal of Clinical Pharmacology, vol. 59, n. 11, 20 maggio 2019, pp. 1477–1484, DOI:10.1002/jcph.1447, PMID 31106856.
  15. ^ R Krysiak, K Kowalcze e B Okopień, Hyperprolactinaemia attenuates the inhibitory effect of vitamin D/selenomethionine combination therapy on thyroid autoimmunity in euthyroid women with Hashimoto's thyroiditis: A pilot study., in Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics, vol. 45, n. 6, 10 luglio 2020, pp. 1334–1341, DOI:10.1111/jcpt.13214, PMID 32649802.
  16. ^ Assem Aweimer, Fabian Schiedat, Dominik Schöne, Gabi Landgrafe-Mende, Harilaos Bogossian, Andreas Mügge, Polykarpos C. Patsalis, Michael Gotzmann, Ibrahim Akin, Ibrahim El-Battrawy e Johannes W. Dietrich, Abnormal Cardiac Repolarization in Thyroid Diseases: Results of an Observational Study, in Frontiers in Cardiovascular Medicine, vol. 8, 2021, pp. 738517, DOI:10.3389/fcvm.2021.738517, PMC 8649843, PMID 34888359.
  17. ^ Midgley JE, Larisch R, Dietrich JW, Hoermann R, Variation in the biochemical response to l-thyroxine therapy and relationship with peripheral thyroid hormone conversion efficiency, in Endocrine Connections, vol. 4, n. 4, dicembre 2015, pp. 196–205, DOI:10.1530/EC-15-0056, PMC 4557078, PMID 26335522.
  18. ^ R Hoermann, JEM Midgley, R Larisch e JW Dietrich, Heterogenous biochemical expression of hormone activity in subclinical/overt hyperthyroidism and exogenous thyrotoxicosis., in Journal of Clinical & Translational Endocrinology, vol. 19, marzo 2020, pp. 100219, DOI:10.1016/j.jcte.2020.100219, PMC 7031309, PMID 32099819.
  19. ^ (EN) Johannes W. Dietrich, SPINA in Science and Research: Year in Review: 2020, su sourceforge.net. URL consultato il 2 gennaio 2021.
  20. ^ Chidchanok Pattarawongpaiboon, Nattachai Srisawat, Kriang Tungsanga, Ratapum Champunot, Jukrin Somboonjun e Panudda Srichomkwun, Clinical characteristics and outcomes of an exogenous thyrotoxicosis epidemic in prison, in BMJ Nutrition, Prevention & Health, 20 novembre 2023, pp. e000789, DOI:10.1136/bmjnph-2023-000789.
  21. ^ Sohyeon Choi, Min Joo Kim, Young Joo Park, Sunmi Kim, Kyungho Choi, Gi Jeong Cheon, Yoon Hee Cho, Hye Li Jeon, Jiyoung Yoo e Jeongim Park, Thyroxine-binding globulin, peripheral deiodinase activity, and thyroid autoantibody status in association of phthalates and phenolic compounds with thyroid hormones in adult population, in Environment International, vol. 140, luglio 2020, pp. 105783, DOI:10.1016/j.envint.2020.105783, PMID 32464474.
  22. ^ Min Joo Kim, Sunmi Kim, Sohyeon Choi, Inae Lee, Min Kyong Moon, Kyungho Choi, Young Joo Park, Yoon Hee Cho, Young Min Kwon, Jiyoung Yoo, Gi Jeong Cheon e Jeongim Park, Association of exposure to polycyclic aromatic hydrocarbons and heavy metals with thyroid hormones in general adult population and potential mechanisms, in Science of the Total Environment, vol. 762, dicembre 2020, pp. 144227, DOI:10.1016/j.scitotenv.2020.144227, PMID 33373756.

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