COVID-19: differenze tra le versioni

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L'11 febbraio 2020 l'[[organizzazione mondiale della sanità]] ha stabilito la denominazione "COVID-19" per la malattia. Il direttore [[Tedros Adhanom|Tedros Adhanom Ghebreyesus]] ha spiegato il significato dell'acronimo come segue: "''CO" - Corona'', "VI''" -'' ''Virus'' e "D''"'' per ''Disease'' (''malattia'' in [[lingua inglese]]), mentre ''19'' sta ad indicare l'anno durante il quale il virus è stato identificato per la prima volta, in data 31 dicembre. Tedros ha aggiunto che il nome è stato scelto per evitare riferimenti a una specifica posizione geografica, specie animale o gruppo di persone in linea con le raccomandazioni internazionali per la denominazione che sono volte a prevenire la [[Stigmatizzazione (scienze sociali)|stigmatizzazione]].<ref name=":10" /><ref>{{Cita news|url=https://www.todayonline.com/world/wuhan-novel-coronavirus-named-covid-19-who|titolo=Novel coronavirus named 'Covid-19': WHO|editore=TODAYonline|accesso=11 febbraio 2020|urlarchivio=https://archive.today/20200321085608/https://www.todayonline.com/world/wuhan-novel-coronavirus-named-covid-19-who|urlmorto=no}}</ref>
 
==== Genere eed ortografia nella lingua italiana e nelle altre lingue ====
L'[[Accademia della Crusca]], il più rinomato organismo di studio e tutela della [[lingua italiana]], ha svolto una disamina sul [[neologismo]] "COVID-19", valutando se esso debba essere considerato un termine [[maschile]] o [[femminile]], e quale sia l'[[ortografia]] riguardo alle [[Maiuscolo|maiuscole]] e [[Minuscolo|minuscole]].<ref name=":10" />
 
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Nella lingua italiana corrente la forma COVID-19 (e la variante ridotta COVID) si è affermata al maschile, sebbene la parola principale dell'acronimo, ''disease'' (malattia, patologia), dovrebbe essere in italiano di genere femminile, per analogia con i possibili traducenti in base al principio di assegnazione del [[Genere (linguistica)|genere]], basato sull’associazione con il genere del traducente. Nel caso di sigle e acronimi è però frequente vedere oscillazioni tra maschile e femminile; anche l’acronimo [[AIDS]] (dall’inglese ''Acquired Immuno-Deficiency Syndrome'') prima di affermarsi nel genere maschile, ha variato a lungo tra maschile e femminile.<ref name=":10" /><ref>Augusto Fonseca, ''Il genere grammaticale di'' AIDS ''nella stampa italiana'', in “Lingua nostra”, LVI, 2-3 (1995), pp. 51-54.</ref> Prima dell’effettiva affermazione del maschile, erano frequenti le occorrenze dell’acronimo al femminile, che permane invece maggiormente nelle pubblicazioni di carattere scientifico e nei documenti e nei testi redatti da medici e scienziati.
 
L'origine del prevalente impiego al maschile di COVID-19 può essere dovuta anche aad una sovrapposizione tra nome della malattia e nome del virus; una parte delle persone ha creduto che l'acronimo si riferisse al virus, anche a causa di usi impropri fatti sulla rete e nei principali media italiani: spesso sui quotidiani nazionali si è fatto riferimento all’agente patogeno come al "virus COVID-19"; persino nei testi dei [[Decreto-legge|decreti- legge]] e di altri provvedimenti emanati dal governo, ad esempio nelle disposizioni attuative del D.L.DL del 23 febbraio 2020 e quelle successive, si parla di “virus COVID-19”, nonché in comunicati stampa del [[Ministero della Salute]].<ref name=":10" />
 
L’[[Académie française]] ha trattato genere di COVID-19 con un comunicato del 7 maggio 2020, sostenendo che, sulla base dell’analogia con il genere del francese ''maladie'' (malattia), nonostante il prevalente impiego del termine al maschile, l’uso del femminile sia da preferire.<ref name=":10" /><ref>{{Cita web|url=http://www.academie-francaise.fr/le-covid-19-ou-la-covid-19|titolo=Le covid 19 ou La covid 19 {{!}} Académie française|sito=www.academie-francaise.fr|accesso=20 gennaio 2021}}</ref>
 
In Spagna la [[Real Academia Española]] il 18 marzo 2020 aveva descritto come “pienamente validi” sia il maschile sia ilche femminile: in spagnolo altre malattie virali come ''zika'' e ''ebola'' sono al maschile in quanto prendono il nome dal virus che le causa; mentre per la solita analogia con ''disease'', il termine ''enfermedad'' è femminile.<ref>{{Cita web|url=http://www.rae.es/noticia/crisis-del-covid-19-sobre-la-escritura-de-coronavirus|titolo=Crisis del COVID-19: sobre la escritura de «coronavirus»|sito=Real Academia Española|lingua=es|accesso=20 gennaio 2021}}</ref> La [[Real Academia Galega]] il 22 maggio 2020 ha invece escluso la versione al maschile, e nel suo vocabolario lo ha registrato al femminile.<ref name=":10" /><ref>{{Cita web|url=https://academia.gal/inicio/-/asset_publisher/m2gF/content/o-dicionario-incorpora-desconfinamento-covid-19-coronavirus-e-outras-palabras-da-pandemia|titolo=Benvida - Real Academia Galega|sito=academia.gal|lingua=gl-ES|accesso=20 gennaio 2021}}</ref>
 
Nelle varie [[lingue romanze]], con l’eccezione della Catalogna dove si attesta l'uso al femminile, è diventato ormai prevalente l’uso del maschile, per l’errata interpretazione dell’acronimo come nome del virus responsabile della malattia, similmente a quanto avvenuto nell'italiano.
 
L’uso di "COVID" al maschile non va quindi considerato scorretto, ma la sua origine risale aad un uso improprio del termine, nel significato di "coronavirus responsabile della malattia COVID-19".<ref name=":10" />
 
== Eziologia ==
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Il nord Italia è classificato come una delle aree più inquinate in Europa ed è caratterizzata da elevate concentrazioni di particolato (PM), questo potrebbe spiegare l'anomala diffusione della covid-19 nelle stesse zone del nord-Italia.<ref name="pmid32340347">{{Cita pubblicazione|coautori= Setti L, Passarini F, De Gennaro G, Barbieri P, Perrone MG, Borelli M, Palmisani J, Di Gilio A, Piscitelli P, Miani A|titolo= Airborne Transmission Route of COVID-19: Why 2 Meters/6 Feet of Inter-Personal Distance Could Not Be Enough|rivista= Int J Environ Res Public Health|volume= 17|numero= 8|data= aprile 2020|pmid = 32340347|pmc = 7215485|doi = 10.3390/ijerph17082932|accesso= 17 giugno 2020}}</ref>
 
Le particelle fini, come PM 2,.5, tendono a rimanere più a lungo nell'aria rispetto alle particelle più pesanti e le loro dimensioni minime aumentano le possibilità di farle penetrare in profondità nei polmoni, bypassando naso e gola. Le aree dei paesi maggiormente colpiti dall'epidemia della COVID-19, dove le concentrazioni di PM2,5 superano ampiamente lo standard orario di 75 μg / m3. In Italia, i focolai si sono concentrati nel Nord, esattamente nella pianura padana, nelle città di Lodi, Cremona e Bergamo, che sono tra le città italiane con i più alti livelli di inquinamento. Zona geografica dove per la sua topografia specifica e alle sue caratteristiche climatiche si produce abitualmente una cappa in cui sono intrappolati particolati fini.<ref name="pmid32283151">{{Cita pubblicazione|coautori= Frontera A, Martin C, Vlachos K, Sgubin G|titolo= Regional air pollution persistence links to COVID-19 infection zoning|rivista= J. Infect.|data= aprile 2020|pmid = 32283151|pmc = 7151372|doi = 10.1016/j.jinf.2020.03.045|accesso= 17 giugno 2020}}</ref>
Tuttavia «quest'ipotesi deve essere convalidata da ulteriori studi epidemiologici futuri in diverse regioni geografiche colpite dalla pandemia della Covid-19.»<ref name="pmid32296757">{{Cita pubblicazione|coautori= Martelletti L, Martelletti P|titolo= Air Pollution and the Novel Covid-19 Disease: a Putative Disease Risk Factor|rivista= SN Compr Clin Med|pp= 1–5|data= aprile 2020|pmid = 32296757|pmc = 7156797|doi = 10.1007/s42399-020-00274-4|accesso= 17 giugno 2020}}</ref>
 
Nel mese di dicembre 2019 e gennaio 2020, le concentrazioni di PM 2,5 in questo territorio hanno raggiunto valori senza precedenti simili a quelli che caratterizzano la regione di Hubei, in Cina dove è stato registrato il primo picco di infezione da COVID-19.<ref name="urlAgenzia Regionale per la Protezione dellAmbiente della Lombardia">{{Cita web|url= https://www.arpalombardia.it/Pages/ARPA_Home_Page.aspx|titolo= Agenzia Regionale per la Protezione dell'Ambiente della Lombardia|autore=|data=|accesso= 17 giugno 2020}}</ref>
 
Uno studio statunitense ha studiato se l'esposizione media a lungo termine al particolato fine ([[PM 2.5]]) è associata aad un aumentato rischio di morte per COVID-19 negli Stati Uniti. I ricercatori concludono sostenendo che: «un piccolo aumento dell'esposizione a lungo termine al PM 2,5 porta aad un grande aumento del tasso di mortalità per COVID-19.»<ref name="pmid32511651">{{Cita pubblicazione|coautori= Wu X, Nethery RC, Sabath BM, Braun D, Dominici F|titolo= Exposure to air pollution and COVID-19 mortality in the United States: A nationwide cross-sectional study|rivista= medRxiv|data= aprile 2020|pmid = 32511651|pmc = 7277007|doi = 10.1101/2020.04.05.20054502|accesso= 17 giugno 2020}}</ref> Infatti un aumento di 1 μg/m 3 nel PM 2,5 è associato aad un aumento dell'8% del tasso di mortalità COVID-19 ([[intervallo di confidenza]] al 95% [CI]: 2%, 15%).<ref name="pmid32511651" />
 
Il [[biossido di azoto]] (NO2) è un gas risultato ambientale di fenomeni naturali e [[Antropocene|antropocenici]], esso è causa di varie patologie note nell'uomo e tra queste si ipotizza anche che l'esposizione a lungo termine aad esso aumenti la mortalità per coronavirus. A tal proposito in uno studio condotto in Italia, Spagna, Francia e Germania da ricercatori tedeschi si è visto che: nelle regioni di questi paesi con il più alto tasso di inquinamento da NO2 vi sono state le più alte mortalità da covid-19 ciò quando le alte concentrazioni di NO2 sono combinate con un flusso d'aria verso il basso che impedisce un'efficace dispersione dell'inquinamento atmosferico.<ref name="pmid32302812">{{Cita pubblicazione|coautori= Ogen Y|titolo= Assessing nitrogen dioxide (NO2) levels as a contributing factor to coronavirus (COVID-19) fatality|rivista= Sci. Total Environ.|volume= 726|pp= 138605|data= luglio 2020|pmid = 32302812|pmc = 7151460|doi = 10.1016/j.scitotenv.2020.138605|accesso= 17 giugno 2020}}</ref>
 
Secondo ricercatori italiani l'atmosfera, ricca di inquinanti atmosferici, insieme a determinate condizioni climatiche può favorire una più lunga permanenza delle particelle virali nell'aria, favorendo così una diffusione “indiretta” oltre a quella diretta (da individuo a individuo).<ref name="pmid32283151" />
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I mercati umidi,<ref name="pmid32924964">{{Cita pubblicazione|coautori= Gudadappanavar AM, Benni J|titolo= An evidence-based systematic review on emerging therapeutic and preventive strategies to treat novel coronavirus (SARS-CoV-2) during an outbreak scenario|rivista= J Basic Clin Physiol Pharmacol|data= settembre 2020|pmid = 32924964|doi = 10.1515/jbcpp-2020-0113|accesso= 28 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32113704">{{Cita pubblicazione|coautori= Rothan HA, Byrareddy SN|titolo= The epidemiology and pathogenesis of coronavirus disease (COVID-19) outbreak|rivista= J. Autoimmun.|volume= 109|pp= 102433|data= maggio 2020|pmid = 32113704|pmc = 7127067|doi = 10.1016/j.jaut.2020.102433|accesso= 28 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32497812">{{Cita pubblicazione|coautori= Mizumoto K, Kagaya K, Chowell G|titolo= Effect of a wet market on coronavirus disease (COVID-19) transmission dynamics in China, 2019-2020|rivista= Int. J. Infect. Dis.|volume= 97|pp= 96–101|data= agosto 2020|pmid = 32497812|pmc = 7264924|doi = 10.1016/j.ijid.2020.05.091|accesso= 28 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32313823">{{Cita pubblicazione|coautori= Chowdhury A, Jahan N, Wang S|titolo= One month of the novel coronavirus 2019 outbreak: Is it still a threat?|rivista= Virusdisease|pp= 1–5|data= aprile 2020|pmid = 32313823|pmc = 7167491|doi = 10.1007/s13337-020-00579-x|accesso= 28 settembre 2020}}</ref> i macelli, gli habitat selvaggi, gli zoo e i parchi naturali, sia nei paesi sviluppati che in quelli in via di sviluppo, sono luoghi noti per essere l'origine di focolai di malattie epidemiche come l'[[influenza aviaria]] e la COVID-19.<ref name="pmid29368637">{{Cita pubblicazione|coautori= Chatziprodromidou IP, Arvanitidou M, Guitian J, Apostolou T, Vantarakis G, Vantarakis A|titolo= Global avian influenza outbreaks 2010-2016: a systematic review of their distribution, avian species and virus subtype|rivista= Syst Rev|volume= 7|numero= 1|pp= 17|data= gennaio 2018|pmid = 29368637|pmc = 5784696|doi = 10.1186/s13643-018-0691-z|accesso= 28 settembre 2020}}</ref>
 
In un editoriale pubblicato il 9 luglio 2020 dal [[British Medical Journal|BMJ]] a firma di tre ricercatori (rispettivamente un epidemiologo di [[Amburgo|Hamburg]] in [[Germania]], un ricercatore della [[Università di Wolverhampton|Wolverhampton University]] eed uno della [[Universidade Católica]] in [[Portogallo]]) si evidenzia il ruolo che assumerebbero i [[mattatoio|macelli]] come fattore di diffusione dell'epidemia. Si sono infatti verificati importanti focolai a: [[Gütersloh]] nel [[Nord Reno-Westfalia]] altri in [[UK]] a [[Leicester]] [[Anglesey]], [[Merthyr]], [[Tydfil]], [[Wrexham]] e [[Kirklees]], e infine in Portogallo in un macello avicolo nel quale almeno 129 dei 300 lavoratori hanno contratto COVID-19.<ref name="pmid32646892">{{Cita pubblicazione|coautori= Middleton J, Reintjes R, Lopes H|titolo= Meat plants-a new front line in the covid-19 pandemic|rivista= BMJ|volume= 370|pp= m2716|data= luglio 2020|pmid = 32646892|doi = 10.1136/bmj.m2716|accesso= 28 settembre 2020}}</ref>
Il focolaio tedesco si è manifestato nel più grande macello di suini d'Europa, interessando quasi 1500 delle 6139 persone operanti nello stabilimento.<ref name="pmid32836267">{{Cita pubblicazione|titolo= Slaughterhouses: A major target for COVID-19 prevention|rivista= Bull. Acad. Natl. Med.|data= luglio 2020|pmid = 32836267|pmc = 7354259|doi = 10.1016/j.banm.2020.07.028|accesso= 28 settembre 2020}}</ref>
Queste circostanze hanno spinto aad indagare sui motivi che possono averle determinate, tra i quali sicuramente figurano:<ref name="pmid32646892" /><ref name="pmid32836267" />
*le basse temperature con alta o bassa umidità,
*superfici metalliche (il virus persiste vitale a lungo su queste),
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=== Eventi di super diffusione (SSE) ===
Gli eventi SSE potrebbero essere una caratteristica tipica di COVID-19.<ref name="pmid32943787">{{Cita pubblicazione|coautori= Adam DC, Wu P, Wong JY, Lau EHY, Tsang TK, Cauchemez S, Leung GM, Cowling BJ|titolo= Clustering and superspreading potential of SARS-CoV-2 infections in Hong Kong|rivista= Nat. Med.|data= settembre 2020|pmid = 32943787|doi = 10.1038/s41591-020-1092-0|accesso= 21 settembre 2020}}</ref> L'Organizzazione Mondiale della Sanità definisce un super-spargitore come un paziente (o un evento) che può trasmettere l'infezione a un numero maggiore di individui rispetto a quanto attesa da un individuo (o evento).<ref name="pmid 32277963">{{Cita pubblicazione|coautori= Al-Tawfiq JA, Rodriguez-Morales AJ|titolo= Super-spreading events and contribution to transmission of MERS, SARS, and SARS-CoV-2 (COVID-19)|rivista= J. Hosp. Infect.|volume= 105|numero= 2|pp= 111–112|data= giugno 2020|pmid = 32277963|pmc = 7194732|doi = 10.1016/j.jhin.2020.04.002|accesso= 21 settembre 2020}}</ref>
 
Una ricerca pubblicata su Lancet nel marzo 2020 mostra come sempre più spesso, le indagini sui focolai forniscono informazioni sul rischio di trasmissione in contesti diversi. Analizzando rapporti di trasmissione secondaria associata a un evento specifico come un pranzo o una visita durante le vacanze, si è rilevato che si sono verificate 48 infezioni secondarie tra 137 partecipanti. Supponendo che tutte queste infezioni secondarie siano state generate da un singolo caso primario. Ciò ha determinato un tasso di attacco secondario (SAR), definito come la probabilità che un'infezione si verifichi tra persone suscettibili all'interno di un gruppo specifico (cioè, famiglia o contatti stretti), piuttosto alto quantunque determinato dagli eventi di esposizione a breve termine.<ref name="pmid32113505">{{Cita pubblicazione|coautori= Liu Y, Eggo RM, Kucharski AJ|titolo= Secondary attack rate and superspreading events for SARS-CoV-2|rivista= Lancet|volume= 395|numero= 10227|pp= e47|data= marzo 2020|pmid = 32113505|pmc = 7158947|doi = 10.1016/S0140-6736(20)30462-1|accesso= 21 settembre 2020}}</ref>
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Gli eventi di super diffusione SSE sembrano essere difficili da prevedere e prevenire,di conseguenza le azioni fondamentali di sanità pubblica devono prevedere azioni che possono prevenire e ridurre il numero e l'impatto delle SSE. In tal senso la velocità è essenziale. La prevenzione e la mitigazione dell'ESS dipende, in primo luogo, dal rapido riconoscimento e comprensione di questi eventi, in particolare all'interno delle strutture sanitarie.<ref name="pmid32187007">{{Cita pubblicazione|coautori= Frieden TR, Lee CT|titolo= Identifying and Interrupting Superspreading Events-Implications for Control of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2|rivista= Emerging Infect. Dis.|volume= 26|numero= 6|pp= 1059–1066|data= giugno 2020|pmid = 32187007|pmc = 7258476|doi = 10.3201/eid2606.200495|accesso= 21 settembre 2020}}</ref>
 
Secondo uno studio USA «la superdiffusione sembra essere diffusa nello spazio e nel tempo e può avere un ruolo particolarmente importante nel guidare l'epidemia nelle zone rurali e un'importanza crescente verso le fasi successive delle epidemie sia in contesti urbani che rurali. Complessivamente, circa il 2% dei casi era direttamente responsabile del 20% di tutte le infezioni.» Inoltre nella ricerca si sostiene che: «i casi infetti non anziani (<60 anni) possano essere 2,78 (da 2,10 a 4,22) volte più contagiosi degli anziani, e il primo tende aad essere il principale fattore di superdiffusione.»<ref name="pmid32820074">{{Cita pubblicazione|coautori= Lau MSY, Grenfell B, Thomas M, Bryan M, Nelson K, Lopman B|titolo= Characterizing superspreading events and age-specific infectiousness of SARS-CoV-2 transmission in Georgia, USA|rivista= Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.|volume= 117|numero= 36|pp= 22430–22435|data= settembre 2020|pmid = 32820074|doi = 10.1073/pnas.2011802117|accesso= 21 settembre 2020}}</ref> Sembra esserci la possibilità che gli SSE di SARS-CoV-2 potessero comprendere dinamiche di trasmissione disparate; sottolineano il ruolo del sovraffollamento nell'amplificare un'epidemia in una grande area urbana.<ref name="pmid">{{Cita pubblicazione|coautori=Cazzolla Gatti R, Velichevskaya A, Tateo A, Amoroso N, Monaco A|data=agosto 2020|titolo=Machine learning reveals that prolonged exposure to air pollution is associated with SARS-CoV-2 mortality and infectivity in Italy|rivista=Environ. Pollut.|volume=267|pp=115471|accesso=18 settembre 2020|doi=10.1016/j.envpol.2020.115471|pmc=7442434}}</ref>
 
Tra le cause si riconoscono: immunosoppressione, aumento della gravità della malattia e della carica virale, individui asintomatici e ampie interazioni sociali. Inoltre, gli eventi di super diffusione possono accadere perché gli individui con sintomi assenti o lievi possono non essere riconosciuti e non vengono implementate misure. Ancora gli individui con una vita sociale multipla ed estesa hanno maggiori probabilità di infettare un numero maggiore di individui rispetto alla persona che ha un'interazione sociale limitata, così anche i bambini possono avere un tasso più elevato di essere asintomatici e quindi possono diffondere il virus e causare infezioni in altre persone.<ref name="pmid 32277963" />
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=== Varianti genomiche ===
{{vedi anche|SARS-CoV-2#Varianti_genomiche_e_sierotipi}}
Il virus continuerà a mutare con sempre nuove varianti, ciò perché la sua circolazione è molto alta e quindi subirà la pressione selettiva operata dal sistema immunitario, favorendo la diffusione delle varianti che non vengono bloccate. I vaccini potranno garantire una efficace protezione nelle popolazioni a condizione che vengano somministrati aad un ampio numero di soggetti di una popolazione e a condizione che non si sviluppano ceppi mutati (varianti) che abbiano la capacità di sfruttare la fuga immunitaria. Per questo motivo è importante insieme alla vaccinazione, ampliare il più possibile le indagini rivolte al sequenziamento genomico del virus circolante.<ref name="Wired 2021">{{cita web|titolo=Che cosa sappiamo della variante sudafricana di Sars-Cov-2 |sito=Wired |data=5 gennaio 2021 | url=https://www.wired.it/scienza/medicina/2021/01/05/coronavirus-variante-sudafricana/?refresh_ce= |accesso=12 gennaio 2021}}</ref>
 
Sono diverse le varianti genomiche del virus SARS-CoV-2 individuate in tutto il mondo.<ref name="SARS-CoV-2: Frontiere della ricerca 2020">{{Cita web|titolo=Contrastare la pandemia con un computer |sito=SARS-CoV-2: Frontiere della ricerca |data=23 agosto 2020 |url=https://sibbm.zanichelli.it/italiano/2020/08/23/bioinformatica-covid-19/ |accesso=23 dicembre 2020}}</ref> Sul sito nextstrain.org sono presenti aggiornate e consultabili tutte le mutazioni individuate del virus; suddivise per regione geografica, singolo paese con le variazioni temporali e le divergenze genomiche.<ref name="Nextstrain">{{Cita web|titolo= Nextstrain SARS-CoV-2 resources |sito=Nextstrain |url=https://nextstrain.org/sars-cov-2 |accesso=23 dicembre 2020}}</ref>
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A luglio 2020, gli scienziati hanno riferito che una variante del SARS-CoV-2 più infettiva, con la variante della [[proteina spike]] G614 in sostituzione di D614, era diventata la forma dominante nella [[pandemia di COVID-19]].<ref>{{Cita web|url=https://medicalxpress.com/news/2020-07-infectious-strain-covid-dominates-global.html|titolo=New, more infectious strain of COVID-19 now dominates global cases of virus: study|sito=medicalxpress.com|lingua=en|accesso=22 dicembre 2020}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Bette|cognome=Korber|nome2=Will M.|cognome2=Fischer|nome3=Sandrasegaram|cognome3=Gnanakaran|data=2020-08|titolo=Tracking Changes in SARS-CoV-2 Spike: Evidence that D614G Increases Infectivity of the COVID-19 Virus|rivista=Cell|volume=182|numero=4|pp=812–827.e19|lingua=en|accesso=22 dicembre 2020|doi=10.1016/j.cell.2020.06.043|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420308205}}</ref>
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Questa variante è stata isolata a settembre<ref name="rainews 2020">{{Cita web|titolo=Che cos'è la variante britannica del Covid e cosa dicono gli esperti. Il vaccino funzionerà? |sito=rainews |data=21 dicembre 2020 |url=http://www.rainews.it/dl/rainews/articoli/Che-cosela-variante-britannica-del-Covid-e-cosa-dicono-gli-esperti-vaccino-funzionera-045249e4-49c9-410c-8fc2-aefaba7436da.html |accesso=27 dicembre 2020}}</ref> per la prima volta dal ''Covid-19 Genomics UK Consortium'' e dal ''Public Health England'' (PHE) che lo hanno denominato ''VUI - 202012/01'' o ''B.1.1.7''; si hanno prove che questa variante abbia 17 mutazioni rispetto al ceppo originale. Il professor Nick Loman, dell'Istituto di microbiologia e infezioni presso l'[[Università di Birmingham]], sostiene che è sorprendente la crescita di questa variante, molto più di quanto solitamente ci aspetteremmo di vedere; così come è sorprendente vedere il numero di mutazioni significativamente maggiore di quello che accade normalmente.<ref>Massey N, PA SC. Scientists not drawn on if they knew about Hancock’s announcement on new variant. Press Association. Dec 15 2020. Available from: https://search-proquest-com.wikipedialibrary.idm.oclc.org/wire-feeds/scientists-not-drawn-on-if-they-knew-about/docview/2470048835/se-2?accountid=196403.</ref> Secondo Alessandro Carabelli, ricercatore dell’[[Università di Cambridge]], nella variante sono presenti 23 mutazioni rispetto il ceppo originale; questo ceppo è altamente contagioso, fino al 70% in più. Essa in Gran Bretagna ha determinato un aumento di oltre il 50% dei contagi in una settimana.<ref name=". 2020">{{Cita web|autore=. |titolo=Covid, la variante inglese isolata anche in Italia |sito=lastampa.it |data=20 dicembre 2020 |url=https://www.lastampa.it/cronaca/2020/12/20/news/covid-dopo-londra-anche-l-italia-isola-una-variante-del-virus-trovate-23-mutazioni-in-un-lasso-di-tempo-breve-1.39683476 |accesso=21 dicembre 2020}}</ref> Questa variante determina un indice R0 maggiore e ciò ha determinato infatti che la variante inglese in UK in questo momento è "fuori controllo". Ciò seconda quanto sostenuto dal ministro della Sanità britannico Matt Hancock a dicembre 2020.<ref name="rainews 2020"/>
 
Il ministro della Salute britannico [[Matt Hancock]] ha comunicato che il governo ha allertato l'[[Organizzazione mondiale della sanità]] poiché nel sud della [[Gran Bretagna]] il tasso di infezione alalla CovidCOVID-19 si è mostrato particolarmente alto, ciò si spiega con la presenza di una [[Mutazione genetica|mutazione]] del virus che ne faciliterebbe ulteriormente la diffusione. Questa variante è stata identificata in più di mille soggetti affetti dal virus, coinvolgendo un totale di circa 60 aree diverse. Successivamente questa variante è stata individuata in altri paesi del mondo come [[Singapore]],<ref name="search-proquest-com.wikipedialibrary.idm.oclc.org">News V. UK health ministry says new COVID-19 variant discovered in britain. Voice of America News / FIND. 2020. https://search-proquest-com.wikipedialibrary.idm.oclc.org/reports/uk-health-ministry-says-new-covid-19-variant/docview/2470030816/se-2?accountid=196403.</ref> [[Giappone]],<ref>Tokyo stocks close lower on concerns over new COVID-19 variant. Xinhua News Agency - CEIS. Dec 21 2020. Available from: https://search-proquest-com.wikipedialibrary.idm.oclc.org/wire-feeds/tokyo-stocks-close-lower-on-concerns-over-new/docview/2471346960/se-2?accountid=196403.</ref> [[Lituania]],<ref>Latvia bans passenger traffic with UK over new covid-19 variant. Baltic News Service.Latvian Business News. Dec 20 2020. Available from: https://search-proquest-com.wikipedialibrary.idm.oclc.org/newspapers/latvia-bans-passenger-traffic-with-uk-over-new/docview/2471278886/se-2?accountid=196403.</ref> [[Polonia]].<ref>Chmura J. Poland to halt travel from UK over new covid-19 variant fears. PAP English News Service. Dec 21 2020. Available from: https://search-proquest-com.wikipedialibrary.idm.oclc.org/wire-feeds/poland-halt-travel-uk-over-new-covid-19-variant/docview/2471348380/se-2?accountid=196403.
</ref> In [[Irlanda del Nord]] il virus variante è stato individuato a [[Dublino]], [[Kildare]] e [[Wicklow]] e gruppi più piccoli a [[Sligo]] e [[Leitrim]] e poi a [[Contea di Clare (Irlanda)|Clare]] e [[Tipperary]].
 
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==== Variante brasiliana/giapponese (B.1.1.248) ====
A [[Tokyo]], presso l'Istituto nazionale giapponese per le malattie infettive ([[NIID]]), in quattro viaggiatori provenienti dal [[Brasile]], è stata isolata una variante che vanta 12 mutazioni sulla proteina Spike, 4 in più rispetto il ceppo inglese e 3 in più rispetto quello sudafricano.<ref name="la Repubblica 2021">{{cite web | title=Coronavirus, la nuova mutazione che arriva dal Brasile. L'epidemiologo: "Riesce a rallentare di dieci volte gli anticorpi" | website=la Repubblica | date=2021-01-19 | url=https://roma.repubblica.it/cronaca/2021/01/19/news/coronavirus_mutazione_sars-cov-2_variante_brasiliana_intervista_massimo_ciccozzi_campus_biomedico_roma-283147365/ | language=it | access-date=2021-01-19}}</ref> Questa mutazione, indicata con la sigla B.1.1.248, ha due ulteriori varianti, una con le mutazioni K417N-E484K-N501Y, ribattezzata P.1, e l'altra con una sola mutazione, la B.1.1.28 (E484K).<ref name="Centers for Disease Control and Prevention 2020"/> Quest'ultima mutazione è assente in quella inglese mentre è comune alla variante sudafricana; essa è ritenuta una mutazione critica perché capace di determinare in una qualche misura la [[fuga immunitaria]], ovvero rende difficile agli anticorpi umani di riconoscere l'antigene virale; potendo anche reinfettare chi è già stato colpito daldalla CovidCOVID-19.<ref name="la Repubblica 2021"/>
 
Al 12 gennaio 2021 non si hanno molte informazioni circa la capacità di diffusione del virus con questa mutazione e circa la risposta ai vaccini ed alle procedure diagnostiche.<ref name="Aiello 2021">{{cita web|cognome=Aiello |nome=Valeria |titolo=Perché la variante giapponese del coronavirus spaventa più delle altre |sito=Scienze fanpage |data=12 gennaio 2021 | url=https://scienze.fanpage.it/perche-la-variante-giapponese-del-coronavirus-spaventa-piu-delle-altre/ |accesso=12 gennaio 2021}}</ref>
 
==== Variante italiana (N501T) ====
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<!-- L'infiammazione sistemica provoca vasodilatazione , consentendo l'infiltrazione infiammatoria linfocitica e monocitica del polmone e del cuore. In particolare, è stato dimostrato che le cellule T patogene secernenti GM-CSF sono correlate al reclutamento di monociti infiammatori secernenti IL-6 e alla grave patologia polmonare nei pazienti COVID-19. [ citazione necessaria ] Durante l'autopsia sono stati segnalati anche infiltrati linfocitici. [71] [ fonte medica inaffidabile? ] -->
 
Un lavoro pubblicato sul Journal of Experimental Medicine (JEM) del 10 settembre 2020 perad opera di ricercatori del Department of Immunobiology, [[Yale University]] School of Medicine e del Department of Pathology, [[New York University]] Grossman School of Medicine chiarisce alcune delle peculiarità uniche dell'infezione da CovidCOVID-19. Questa ricerca di fatto rappresenta lo stato dell'arte (al settembre 2020) sulle conoscenze dei meccanismi immunopatologici che sottendono la gravità e la diffusione dell'infezione da SARS-CoV2.<ref name="ZhouSu2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Zhou|nome1=Ting|cognome2=Su|nome2=Tina Tianjiao|cognome3=Mudianto|nome3=Tenny|cognome4=Wang|nome4=Jun|titolo=Immune asynchrony in COVID-19 pathogenesis and potential immunotherapies|rivista=Journal of Experimental Medicine|volume=217|numero=10|anno=2020|issn=0022-1007|doi=10.1084/jem.20200674}}</ref>
Le considerazioni forti indicate dagli autori di questa pubblicazione sono:
# [[SARS-CoV-2]] è considerato meno letale di SARS-CoV e MERS-CoV ma più contagioso.<ref name="PerlmanNetland2009">{{Cita pubblicazione|cognome1=Perlman|nome1=Stanley|cognome2=Netland|nome2=Jason|titolo=Coronaviruses post-SARS: update on replication and pathogenesis|rivista=Nature Reviews Microbiology|volume=7|numero=6|anno=2009|pp=439–450|issn=1740-1526|doi=10.1038/nrmicro2147}}</ref><ref name="SancheLin2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Sanche|nome1=Steven|cognome2=Lin|nome2=Yen Ting|cognome3=Xu|nome3=Chonggang|cognome4=Romero-Severson|nome4=Ethan|cognome5=Hengartner|nome5=Nick|cognome6=Ke|nome6=Ruian|titolo=High Contagiousness and Rapid Spread of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2|rivista=Emerging Infectious Diseases|volume=26|numero=7|anno=2020|pp=1470–1477|issn=1080-6040|doi=10.3201/eid2607.200282}}</ref>
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# il SARS-CoV-2 ha caratteristiche patologiche uniche e sconcertanti, in particolare la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), la sindrome da rilascio di citochine (CRS) e la [[linfopenia]], nonostante un'eccessiva infiammazione dominante delle cellule mieloidi, che è stata correlata con la gravità COVID-19.<ref name="VabretBritton2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Vabret|nome1=Nicolas|cognome2=Britton|nome2=Graham J.|cognome3=Gruber|nome3=Conor|cognome4=Hegde|nome4=Samarth|cognome5=Kim|nome5=Joel|cognome6=Kuksin|nome6=Maria|cognome7=Levantovsky|nome7=Rachel|cognome8=Malle|nome8=Louise|cognome9=Moreira|nome9=Alvaro|cognome10=Park|nome10=Matthew D.|cognome11=Pia|nome11=Luisanna|cognome12=Risson|nome12=Emma|cognome13=Saffern|nome13=Miriam|cognome14=Salomé|nome14=Bérengère|cognome15=Esai Selvan|nome15=Myvizhi|cognome16=Spindler|nome16=Matthew P.|cognome17=Tan|nome17=Jessica|cognome18=van der Heide|nome18=Verena|cognome19=Gregory|nome19=Jill K.|cognome20=Alexandropoulos|nome20=Konstantina|cognome21=Bhardwaj|nome21=Nina|cognome22=Brown|nome22=Brian D.|cognome23=Greenbaum|nome23=Benjamin|cognome24=Gümüş|nome24=Zeynep H.|cognome25=Homann|nome25=Dirk|cognome26=Horowitz|nome26=Amir|cognome27=Kamphorst|nome27=Alice O.|cognome28=Curotto de Lafaille|nome28=Maria A.|cognome29=Mehandru|nome29=Saurabh|cognome30=Merad|nome30=Miriam|cognome31=Samstein|nome31=Robert M.|cognome32=Agrawal|nome32=Manasi|cognome33=Aleynick|nome33=Mark|cognome34=Belabed|nome34=Meriem|cognome35=Brown|nome35=Matthew|cognome36=Casanova-Acebes|nome36=Maria|cognome37=Catalan|nome37=Jovani|cognome38=Centa|nome38=Monica|cognome39=Charap|nome39=Andrew|cognome40=Chan|nome40=Andrew|cognome41=Chen|nome41=Steven T.|cognome42=Chung|nome42=Jonathan|cognome43=Bozkus|nome43=Cansu Cimen|cognome44=Cody|nome44=Evan|cognome45=Cossarini|nome45=Francesca|cognome46=Dalla|nome46=Erica|cognome47=Fernandez|nome47=Nicolas|cognome48=Grout|nome48=John|cognome49=Ruan|nome49=Dan Fu|cognome50=Hamon|nome50=Pauline|cognome51=Humblin|nome51=Etienne|cognome52=Jha|nome52=Divya|cognome53=Kodysh|nome53=Julia|cognome54=Leader|nome54=Andrew|cognome55=Lin|nome55=Matthew|cognome56=Lindblad|nome56=Katherine|cognome57=Lozano-Ojalvo|nome57=Daniel|cognome58=Lubitz|nome58=Gabrielle|cognome59=Magen|nome59=Assaf|cognome60=Mahmood|nome60=Zafar|cognome61=Martinez-Delgado|nome61=Gustavo|cognome62=Mateus-Tique|nome62=Jaime|cognome63=Meritt|nome63=Elliot|cognome64=Moon|nome64=Chang|cognome65=Noel|nome65=Justine|cognome66=O’Donnell|nome66=Tim|cognome67=Ota|nome67=Miyo|cognome68=Plitt|nome68=Tamar|cognome69=Pothula|nome69=Venu|cognome70=Redes|nome70=Jamie|cognome71=Reyes Torres|nome71=Ivan|cognome72=Roberto|nome72=Mark|cognome73=Sanchez-Paulete|nome73=Alfonso R.|cognome74=Shang|nome74=Joan|cognome75=Schanoski|nome75=Alessandra Soares|cognome76=Suprun|nome76=Maria|cognome77=Tran|nome77=Michelle|cognome78=Vaninov|nome78=Natalie|cognome79=Wilk|nome79=C. Matthias|cognome80=Aguirre-Ghiso|nome80=Julio|cognome81=Bogunovic|nome81=Dusan|cognome82=Cho|nome82=Judy|cognome83=Faith|nome83=Jeremiah|cognome84=Grasset|nome84=Emilie|cognome85=Heeger|nome85=Peter|cognome86=Kenigsberg|nome86=Ephraim|cognome87=Krammer|nome87=Florian|cognome88=Laserson|nome88=Uri|titolo=Immunology of COVID-19: Current State of the Science|rivista=Immunity|volume=52|numero=6|anno=2020|pp=910–941|issn=1074-7613|doi=10.1016/j.immuni.2020.05.002}}</ref>
# i pazienti COVID-19 hanno rivelato l'esistenza del genoma virale nelle cellule immunitarie suggerendo ciò che il sistema immunitario sia un target biologico del virus mostrando una "firma patogena" necessaria di disregolazione immunitaria.<ref name="ZouRuan2020"/>
# l'immunopatogenesi di COVID-19 suggerirebbe un modello di "asincronia immunitaria" intermolecolare e intercellulare, basato sulla disregolazione di tempi, localizzazione, qualità e quantità della risposta immunitaria.<ref name="MeradMartin2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Merad|nome1=Miriam|cognome2=Martin|nome2=Jerome C.|titolo=Pathological inflammation in patients with COVID-19: a key role for monocytes and macrophages|rivista=Nature Reviews Immunology|volume=20|numero=6|anno=2020|pp=355–362|issn=1474-1733|doi=10.1038/s41577-020-0331-4}}</ref><ref name="TianXiong2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Tian|nome1=Sufang|cognome2=Xiong|nome2=Yong|cognome3=Liu|nome3=Huan|cognome4=Niu|nome4=Li|cognome5=Guo|nome5=Jianchun|cognome6=Liao|nome6=Meiyan|cognome7=Xiao|nome7=Shu-Yuan|titolo=Pathological study of the 2019 novel coronavirus disease (COVID-19) through postmortem core biopsies|rivista=Modern Pathology|volume=33|numero=6|anno=2020|pp=1007–1014|issn=0893-3952|doi=10.1038/s41379-020-0536-x}}</ref>
Normalmente una infezione virale porta a una risposta immunitaria coordinata, dall'attivazione immunitaria tramite modelli molecolari associati a patogeni (PAMP) e modelli molecolari associati al danno (DAMP) insieme all'attivazione di numerose citochine e chemochine; fino alla risoluzione immunitaria tramite secrezione di antagonisti naturali e alla sottoregolazione dell'immunità innata da parte dell'immunità adattativa e di cellule immunitarie regolatorie.<ref name="ZhouSu2020"/>
Nel caso dell'infezione da SARS-CoV-2 e le potenziali asincronie immunologiche possono determinare un'iperinfiammazione aberrante che è causa di una pesante infiltrazione di cellule mononucleate nelle aree colpite, inclusi polmone, cuore e reni, associata a tempesta di citochine e linfopenia.<ref name="MeradMartin2020"/><ref name="TianXiong2020"/>
Inoltre, gli autori dello studio indicano che:
* La [[neuropilina|neuropilina-1]] potenzia l'infettività di SARS-CoV-2 suggerendo la necessità di recettori aggiuntivi all'ACE-2 per l'ingresso nella cellula del SARS-CoV-2. Ciò rende urgente la necessità di identificare ulteriori recettori virali coinvolti nell'infezione da CovidCOVID-19.<ref name="Cantuti-CastelvetriOjha2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Cantuti-Castelvetri|nome1=Ludovico|cognome2=Ojha|nome2=Ravi|cognome3=Pedro|nome3=Liliana D.|cognome4=Djannatian|nome4=Minou|cognome5=Franz|nome5=Jonas|cognome6=Kuivanen|nome6=Suvi|cognome7=Kallio|nome7=Katri|cognome8=Kaya|nome8=Tuğberk|cognome9=Anastasina|nome9=Maria|cognome10=Smura|nome10=Teemu|cognome11=Levanov|nome11=Lev|cognome12=Szirovicza|nome12=Leonora|cognome13=Tobi|nome13=Allan|cognome14=Kallio-Kokko|nome14=Hannimari|cognome15=Österlund|nome15=Pamela|cognome16=Joensuu|nome16=Merja|cognome17=Meunier|nome17=Frédéric A.|cognome18=Butcher|nome18=Sarah|cognome19=Winkler|nome19=Martin Sebastian|cognome20=Mollenhauer|nome20=Brit|cognome21=Helenius|nome21=Ari|cognome22=Gokce|nome22=Ozgun|cognome23=Teesalu|nome23=Tambet|cognome24=Hepojoki|nome24=Jussi|cognome25=Vapalahti|nome25=Olli|cognome26=Stadelmann|nome26=Christine|cognome27=Balistreri|nome27=Giuseppe|cognome28=Simons|nome28=Mikael|titolo=Neuropilin-1 facilitates SARS-CoV-2 cell entry and provides a possible pathway into the central nervous system|anno=2020|doi=10.1101/2020.06.07.137802}}</ref><ref name="DalySimonetti2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Daly|nome1=James L.|cognome2=Simonetti|nome2=Boris|cognome3=Antón-Plágaro|nome3=Carlos|cognome4=Kavanagh Williamson|nome4=Maia|cognome5=Shoemark|nome5=Deborah K.|cognome6=Simón-Gracia|nome6=Lorena|cognome7=Klein|nome7=Katja|cognome8=Bauer|nome8=Michael|cognome9=Hollandi|nome9=Reka|cognome10=Greber|nome10=Urs F.|cognome11=Horvath|nome11=Peter|cognome12=Sessions|nome12=Richard B.|cognome13=Helenius|nome13=Ari|cognome14=Hiscox|nome14=Julian A.|cognome15=Teesalu|nome15=Tambet|cognome16=Matthews|nome16=David A.|cognome17=Davidson|nome17=Andrew D.|cognome18=Cullen|nome18=Peter J.|cognome19=Yamauchi|nome19=Yohei|titolo=Neuropilin-1 is a host factor for SARS-CoV-2 infection|anno=2020|doi=10.1101/2020.06.05.134114}}</ref>
* Inoltre, l'elevato profilo di [[glicosilazione]] di SARS-CoV-2 costituirebbe una "maschera glicanica" per ridurre l'immunogenicità virale.<ref name="WallsTortorici2016">{{Cita pubblicazione|cognome1=Walls|nome1=Alexandra C|cognome2=Tortorici|nome2=M Alejandra|cognome3=Frenz|nome3=Brandon|cognome4=Snijder|nome4=Joost|cognome5=Li|nome5=Wentao|cognome6=Rey|nome6=Félix A|cognome7=DiMaio|nome7=Frank|cognome8=Bosch|nome8=Berend-Jan|cognome9=Veesler|nome9=David|titolo=Glycan shield and epitope masking of a coronavirus spike protein observed by cryo-electron microscopy|rivista=Nature Structural & Molecular Biology|volume=23|numero=10|anno=2016|pp=899–905|issn=1545-9993|doi=10.1038/nsmb.3293}}</ref><ref name="AzadiGleinich2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Azadi|nome1=Parastoo|cognome2=Gleinich|nome2=Anne S|cognome3=Supekar|nome3=Nitin T|cognome4=Shajahan|nome4=Asif|titolo=Deducing the N- and O-glycosylation profile of the spike protein of novel coronavirus SARS-CoV-2|rivista=Glycobiology|anno=2020|issn=1460-2423|doi=10.1093/glycob/cwaa042}}</ref>
* La maggior ampiezza della patogenesi di SARS-CoV-2 rispetto a SARS-CoV può essere spiegata grazie al ruolo della [[Furina (enzima)|furina]] nella scissione della proteina spike virale una volta che il virus è dentro la cellula infettata.<ref name="XiaLan2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Xia|nome1=Shuai|cognome2=Lan|nome2=Qiaoshuai|cognome3=Su|nome3=Shan|cognome4=Wang|nome4=Xinling|cognome5=Xu|nome5=Wei|cognome6=Liu|nome6=Zezhong|cognome7=Zhu|nome7=Yun|cognome8=Wang|nome8=Qian|cognome9=Lu|nome9=Lu|cognome10=Jiang|nome10=Shibo|titolo=The role of furin cleavage site in SARS-CoV-2 spike protein-mediated membrane fusion in the presence or absence of trypsin|rivista=Signal Transduction and Targeted Therapy|volume=5|numero=1|anno=2020|issn=2059-3635|doi=10.1038/s41392-020-0184-0}}</ref>
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Ricercatori della [[Yale University]] School of Medicine hanno pubblicato il 27 luglio 2020 sulla rivista [[Nature]] un interessantissimo articolo che studia il ruolo delle citochine e dei fattori dell'infiammazione nelle varie categorie di pazienti: asimtomatici, lievi e gravi; mostrando come dopo circa 10 giorni i pazienti lievi riducono i livelli di citochine, mentre quelli gravi le aumentano; chiarendo, inoltre, il ruolo dell'[[inflammasoma]].<ref name="Lucas Wong Klein Castro pp. 463–469">{{Cita pubblicazione|cognome=Lucas |nome=Carolina |cognome2=Wong |nome2=Patrick |cognome3=Klein |nome3=Jon |cognome4=Castro |nome4=Tiago B. R. |cognome5=Silva |nome5=Julio |cognome6=Sundaram |nome6=Maria |cognome7=Ellingson |nome7=Mallory K. |cognome8=Mao |nome8=Tianyang |cognome9=Oh |nome9=Ji Eun |cognome10=Israelow |nome10=Benjamin |cognome11=Takahashi |nome11=Takehiro |cognome12=Tokuyama |nome12=Maria |cognome13=Lu |nome13=Peiwen |cognome14=Venkataraman |nome14=Arvind |cognome15=Park |nome15=Annsea |cognome16=Mohanty |nome16=Subhasis |cognome17=Wang |nome17=Haowei |cognome18=Wyllie |nome18=Anne L. |cognome19=Vogels |nome19=Chantal B. F. |cognome20=Earnest |nome20=Rebecca |cognome21=Lapidus |nome21=Sarah |cognome22=Ott |nome22=Isabel M. |cognome23=Moore |nome23=Adam J. |cognome24=Muenker |nome24=M. Catherine |cognome25=Fournier |nome25=John B. |cognome26=Campbell |nome26=Melissa |cognome27=Odio |nome27=Camila D. |cognome28=Casanovas-Massana |nome28=Arnau |cognome29=Herbst |nome29=Roy |cognome30=Shaw |nome30=Albert C. |cognome31=Medzhitov |nome31=Ruslan |cognome32=Schulz |nome32=Wade L. |cognome33=Grubaugh |nome33=Nathan D. |cognome34=Dela Cruz |nome34=Charles |cognome35=Farhadian |nome35=Shelli |cognome36=Ko |nome36=Albert I. |cognome37=Omer |nome37=Saad B. |cognome38=Iwasaki |nome38=Akiko |titolo=Longitudinal analyses reveal immunological misfiring in severe COVID-19 |rivista=Nature |editore=Springer Science and Business Media LLC |volume=584 |numero=7821 |data=27 luglio 2020 | issn=0028-0836 | doi=10.1038/s41586-020-2588-y |pp=463–469}}</ref>
=== Aspetti genetici ===
Una notizia pubblicata su [[La Repubblica (quotidiano)|La Repubblica]] del 24 settembre 2020, indica che circa il 15% delle forme gravi di CovidCOVID-19 hanno cause genetiche e immunologiche.<ref name="urlCovid, il 15% delle forme gravi dipende dalla genetica. Studio su Science - la Repubblica">{{Cita web|url= https://www.repubblica.it/cronaca/2020/09/24/news/covid_il_15_delle_forme_gravi_dipende_dalla_genetica_studio_su_science-268415854/ |titolo= Covid, il 15% delle forme gravi dipende dalla genetica. Studio su Science - la Repubblica |autore= |data= 24 settembre 2020 |editore= la Repubblica|urlarchivio= |accesso= 25 settembre 2020}}</ref>
Questa notizia fa riferimento a tre pubblicazioni su riviste scientifiche. Nelle prime due ricerche multicentriche internazionali, entrambe pubblicate su [[Science]], i risultati suggeririrebbero che potrebbero esserci mutazioni in geni correlati all'[[interferone|IFN di tipo I]] in pazienti con polmonite da COVID-19 pericolosa per la vita. Suggerendo di conseguenza che la somministrazione di IFN di tipo I può essere terapeuticamente utile in pazienti selezionati, almeno all'inizio dell'infezione da SARS-CoV-2.<ref name="ZhangBastard2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Zhang|nome1=Qian|cognome2=Bastard|nome2=Paul|cognome3=Liu|nome3=Zhiyong|cognome4=Le Pen|nome4=Jérémie|cognome5=Moncada-Velez|nome5=Marcela|cognome6=Chen|nome6=Jie|cognome7=Ogishi|nome7=Masato|cognome8=Sabli|nome8=Ira K. D.|cognome9=Hodeib|nome9=Stephanie|cognome10=Korol|nome10=Cecilia|cognome11=Rosain|nome11=Jérémie|cognome12=Bilguvar|nome12=Kaya|cognome13=Ye|nome13=Junqiang|cognome14=Bolze|nome14=Alexandre|cognome15=Bigio|nome15=Benedetta|cognome16=Yang|nome16=Rui|cognome17=Arias|nome17=Andrés Augusto|cognome18=Zhou|nome18=Qinhua|cognome19=Zhang|nome19=Yu|cognome20=Onodi|nome20=Fanny|cognome21=Korniotis|nome21=Sarantis|cognome22=Karpf|nome22=Léa|cognome23=Philippot|nome23=Quentin|cognome24=Chbihi|nome24=Marwa|cognome25=Bonnet-Madin|nome25=Lucie|cognome26=Dorgham|nome26=Karim|cognome27=Smith|nome27=Nikaïa|cognome28=Schneider|nome28=William M.|cognome29=Razooky|nome29=Brandon S.|cognome30=Hoffmann|nome30=Hans-Heinrich|cognome31=Michailidis|nome31=Eleftherios|cognome32=Moens|nome32=Leen|cognome33=Han|nome33=Ji Eun|cognome34=Lorenzo|nome34=Lazaro|cognome35=Bizien|nome35=Lucy|cognome36=Meade|nome36=Philip|cognome37=Neehus|nome37=Anna-Lena|cognome38=Ugurbil|nome38=Aileen Camille|cognome39=Corneau|nome39=Aurélien|cognome40=Kerner|nome40=Gaspard|cognome41=Zhang|nome41=Peng|cognome42=Rapaport|nome42=Franck|cognome43=Seeleuthner|nome43=Yoann|cognome44=Manry|nome44=Jeremy|cognome45=Masson|nome45=Cecile|cognome46=Schmitt|nome46=Yohann|cognome47=Schlüter|nome47=Agatha|cognome48=Le Voyer|nome48=Tom|cognome49=Khan|nome49=Taushif|cognome50=Li|nome50=Juan|cognome51=Fellay|nome51=Jacques|cognome52=Roussel|nome52=Lucie|cognome53=Shahrooei|nome53=Mohammad|cognome54=Alosaimi|nome54=Mohammed F.|cognome55=Mansouri|nome55=Davood|cognome56=Al-Saud|nome56=Haya|cognome57=Al-Mulla|nome57=Fahd|cognome58=Almourfi|nome58=Feras|cognome59=Al-Muhsen|nome59=Saleh Zaid|cognome60=Alsohime|nome60=Fahad|cognome61=Al Turki|nome61=Saeed|cognome62=Hasanato|nome62=Rana|cognome63=van de Beek|nome63=Diederik|cognome64=Biondi|nome64=Andrea|cognome65=Bettini|nome65=Laura Rachele|cognome66=D’Angio|nome66=Mariella|cognome67=Bonfanti|nome67=Paolo|cognome68=Imberti|nome68=Luisa|cognome69=Sottini|nome69=Alessandra|cognome70=Paghera|nome70=Simone|cognome71=Quiros-Roldan|nome71=Eugenia|cognome72=Rossi|nome72=Camillo|cognome73=Oler|nome73=Andrew J.|cognome74=Tompkins|nome74=Miranda F.|cognome75=Alba|nome75=Camille|cognome76=Vandernoot|nome76=Isabelle|cognome77=Goffard|nome77=Jean-Christophe|cognome78=Smits|nome78=Guillaume|cognome79=Migeotte|nome79=Isabelle|cognome80=Haerynck|nome80=Filomeen|cognome81=Soler-Palacin|nome81=Pere|cognome82=Martin-Nalda|nome82=Andrea|cognome83=Colobran|nome83=Roger|cognome84=Morange|nome84=Pierre-Emmanuel|cognome85=Keles|nome85=Sevgi|cognome86=Çölkesen|nome86=Fatma|cognome87=Ozcelik|nome87=Tayfun|cognome88=Yasar|nome88=Kadriye Kart|cognome89=Senoglu|nome89=Sevtap|cognome90=Karabela|nome90=Şemsi Nur|cognome91=Gallego|nome91=Carlos Rodríguez|cognome92=Novelli|nome92=Giuseppe|cognome93=Hraiech|nome93=Sami|cognome94=Tandjaoui-Lambiotte|nome94=Yacine|cognome95=Duval|nome95=Xavier|cognome96=Laouénan|nome96=Cédric|cognome97=Snow|nome97=Andrew L.|cognome98=Dalgard|nome98=Clifton L.|cognome99=Milner|nome99=Joshua|cognome100=Vinh|nome100=Donald C.|cognome101=Mogensen|nome101=Trine H.|cognome102=Marr|nome102=Nico|cognome103=Spaan|nome103=András N.|cognome104=Boisson|nome104=Bertrand|cognome105=Boisson-Dupuis|nome105=Stéphanie|cognome106=Bustamante|nome106=Jacinta|cognome107=Puel|nome107=Anne|cognome108=Ciancanelli|nome108=Michael|cognome109=Meyts|nome109=Isabelle|cognome110=Maniatis|nome110=Tom|cognome111=Soumelis|nome111=Vassili|cognome112=Amara|nome112=Ali|cognome113=Nussenzweig|nome113=Michel|cognome114=García-Sastre|nome114=Adolfo|cognome115=Krammer|nome115=Florian|cognome116=Pujol|nome116=Aurora|cognome117=Duffy|nome117=Darragh|cognome118=Lifton|nome118=Richard|cognome119=Zhang|nome119=Shen-Ying|cognome120=Gorochov|nome120=Guy|cognome121=Béziat|nome121=Vivien|cognome122=Jouanguy|nome122=Emmanuelle|cognome123=Sancho-Shimizu|nome123=Vanessa|cognome124=Rice|nome124=Charles M.|cognome125=Abel|nome125=Laurent|cognome126=Notarangelo|nome126=Luigi D.|cognome127=Cobat|nome127=Aurélie|cognome128=Su|nome128=Helen C.|cognome129=Casanova|nome129=Jean-Laurent|titolo=Inborn errors of type I IFN immunity in patients with life-threatening COVID-19|rivista=Science|anno=2020|pp=eabd4570|issn=0036-8075|doi=10.1126/science.abd4570}}</ref> Inoltre, in pazienti con grave polmonite da SARS-CoV-2 sono stati rintracciati [[IgG]] neutralizzanti contro IFN-ω, IFN-α e IFN di tipo I; ciò suggerirebbe che errori congeniti dell'immunità dell'IFN di tipo I sia alla base della polmonite COVID-19 pericolosa per la vita in almeno il 2,6% delle donne e nel 12,5% degli uomini.<ref name="BastardRosen2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Bastard|nome1=Paul|cognome2=Rosen|nome2=Lindsey B.|cognome3=Zhang|nome3=Qian|cognome4=Michailidis|nome4=Eleftherios|cognome5=Hoffmann|nome5=Hans-Heinrich|cognome6=Zhang|nome6=Yu|cognome7=Dorgham|nome7=Karim|cognome8=Philippot|nome8=Quentin|cognome9=Rosain|nome9=Jérémie|cognome10=Béziat|nome10=Vivien|cognome11=Manry|nome11=Jérémy|cognome12=Shaw|nome12=Elana|cognome13=Haljasmägi|nome13=Liis|cognome14=Peterson|nome14=Pärt|cognome15=Lorenzo|nome15=Lazaro|cognome16=Bizien|nome16=Lucy|cognome17=Trouillet-Assant|nome17=Sophie|cognome18=Dobbs|nome18=Kerry|cognome19=de Jesus|nome19=Adriana Almeida|cognome20=Belot|nome20=Alexandre|cognome21=Kallaste|nome21=Anne|cognome22=Catherinot|nome22=Emilie|cognome23=Tandjaoui-Lambiotte|nome23=Yacine|cognome24=Le Pen|nome24=Jeremie|cognome25=Kerner|nome25=Gaspard|cognome26=Bigio|nome26=Benedetta|cognome27=Seeleuthner|nome27=Yoann|cognome28=Yang|nome28=Rui|cognome29=Bolze|nome29=Alexandre|cognome30=Spaan|nome30=András N.|cognome31=Delmonte|nome31=Ottavia M.|cognome32=Abers|nome32=Michael S.|cognome33=Aiuti|nome33=Alessandro|cognome34=Casari|nome34=Giorgio|cognome35=Lampasona|nome35=Vito|cognome36=Piemonti|nome36=Lorenzo|cognome37=Ciceri|nome37=Fabio|cognome38=Bilguvar|nome38=Kaya|cognome39=Lifton|nome39=Richard P.|cognome40=Vasse|nome40=Marc|cognome41=Smadja|nome41=David M.|cognome42=Migaud|nome42=Mélanie|cognome43=Hadjadj|nome43=Jérome|cognome44=Terrier|nome44=Benjamin|cognome45=Duffy|nome45=Darragh|cognome46=Quintana-Murci|nome46=Lluis|cognome47=van de Beek|nome47=Diederik|cognome48=Roussel|nome48=Lucie|cognome49=Vinh|nome49=Donald C.|cognome50=Tangye|nome50=Stuart G.|cognome51=Haerynck|nome51=Filomeen|cognome52=Dalmau|nome52=David|cognome53=Martinez-Picado|nome53=Javier|cognome54=Brodin|nome54=Petter|cognome55=Nussenzweig|nome55=Michel C.|cognome56=Boisson-Dupuis|nome56=Stéphanie|cognome57=Rodríguez-Gallego|nome57=Carlos|cognome58=Vogt|nome58=Guillaume|cognome59=Mogensen|nome59=Trine H.|cognome60=Oler|nome60=Andrew J.|cognome61=Gu|nome61=Jingwen|cognome62=Burbelo|nome62=Peter D.|cognome63=Cohen|nome63=Jeffrey|cognome64=Biondi|nome64=Andrea|cognome65=Bettini|nome65=Laura Rachele|cognome66=D'Angio|nome66=Mariella|cognome67=Bonfanti|nome67=Paolo|cognome68=Rossignol|nome68=Patrick|cognome69=Mayaux|nome69=Julien|cognome70=Rieux-Laucat|nome70=Frédéric|cognome71=Husebye|nome71=Eystein S.|cognome72=Fusco|nome72=Francesca|cognome73=Ursini|nome73=Matilde Valeria|cognome74=Imberti|nome74=Luisa|cognome75=Sottini|nome75=Alessandra|cognome76=Paghera|nome76=Simone|cognome77=Quiros-Roldan|nome77=Eugenia|cognome78=Rossi|nome78=Camillo|cognome79=Castagnoli|nome79=Riccardo|cognome80=Montagna|nome80=Daniela|cognome81=Licari|nome81=Amelia|cognome82=Marseglia|nome82=Gian Luigi|cognome83=Duval|nome83=Xavier|cognome84=Ghosn|nome84=Jade|cognome85=Tsang|nome85=John S.|cognome86=Goldbach-Mansky|nome86=Raphaela|cognome87=Kisand|nome87=Kai|cognome88=Lionakis|nome88=Michail S.|cognome89=Puel|nome89=Anne|cognome90=Zhang|nome90=Shen-Ying|cognome91=Holland|nome91=Steven M.|cognome92=Gorochov|nome92=Guy|cognome93=Jouanguy|nome93=Emmanuelle|cognome94=Rice|nome94=Charles M.|cognome95=Cobat|nome95=Aurélie|cognome96=Notarangelo|nome96=Luigi D.|cognome97=Abel|nome97=Laurent|cognome98=Su|nome98=Helen C.|cognome99=Casanova|nome99=Jean-Laurent|titolo=Auto-antibodies against type I IFNs in patients with life-threatening COVID-19|rivista=Science|anno=2020|pp=eabd4585|issn=0036-8075|doi=10.1126/science.abd4585}}</ref>
 
In un altro studio, un gruppo di ricerca italiano, è riuscito aad identificare due [[alleli]], tra i sette alleli di suscettibilità [[antigene umano leucocitario|HLA]], alterati in un piccolo campione di 99 soggetti; alleli mutati che potrebbero rappresentare dei marcatori di suscettibilità alla malattia. Questo risultato se pur preliminare può essere interessante per sviluppare una più ampia ricerca da condividere per contribuire a verificare la potenziale rilevanza di alleli HLA specifici che interagiscono con SARS‐CoV‐2.<ref name="pmid32827207">{{Cita pubblicazione|coautori= Novelli A, Andreani M, Biancolella M, Liberatoscioli L, Passarelli C, Colona VL, Rogliani P, Leonardis F, Campana A, Carsetti R, Andreoni M, Bernardini S, Novelli G, Locatelli F |titolo= HLA allele frequencies and susceptibility to COVID-19 in a group of 99 Italian patients |rivista= HLA |data= agosto 2020 | pmid = 32827207 | pmc = 7461491 | doi = 10.1111/tan.14047 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref>
 
Alla luce di queste eed altre pubblicazioni si sta delineando un ruolo decisivo per i meccanismi di [[Sistema immunitario|Host defence]] dell'organismo umano nei confronti della malattia da SARS-CoV-19.<ref name="pmid32814065">{{Cita pubblicazione|coautori= LoPresti M, Beck DB, Duggal P, Cummings DAT, Solomon BD |titolo= The Role of Host Genetic Factors in Coronavirus Susceptibility: Review of Animal and Systematic Review of Human Literature |rivista= Am. J. Hum. Genet. |volume= 107 |numero= 3 |pp= 381–402 |data= settembre 2020 | pmid = 32814065 | pmc = 7420067 | doi = 10.1016/j.ajhg.2020.08.007 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32511629">{{Cita pubblicazione|coautori= LoPresti M, Beck DB, Duggal P, Cummings DAT, Solomon BD |titolo= The Role of Host Genetic Factors in Coronavirus Susceptibility: Review of Animal and Systematic Review of Human Literature |rivista= [[medRxiv]] |data= giugno 2020 | pmid = 32511629 | pmc = 7276057 | doi = 10.1101/2020.05.30.20117788 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32404885">{{Cita pubblicazione|titolo= The COVID-19 Host Genetics Initiative, a global initiative to elucidate the role of host genetic factors in susceptibility and severity of the SARS-CoV-2 virus pandemic |rivista= Eur. J. Hum. Genet. |volume= 28 |numero= 6 |pp= 715–718 |data= giugno 2020 | pmid = 32404885 | pmc = 7220587 | doi = 10.1038/s41431-020-0636-6 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32664879">{{Cita pubblicazione|coautori= Hou Y, Zhao J, Martin W, Kallianpur A, Chung MK, Jehi L, Sharifi N, Erzurum S, Eng C, Cheng F |titolo= New insights into genetic susceptibility of COVID-19: an ACE2 and TMPRSS2 polymorphism analysis |rivista= BMC Med |volume= 18 |numero= 1 |pp= 216 |data= luglio 2020 | pmid = 32664879 | pmc = 7360473 | doi = 10.1186/s12916-020-01673-z |accesso= 25 settembre 2020}}</ref>
 
=== Gruppi sanguigni ===
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Questo dato è confermato da un altro lavoro cinese della [[Università di Wuhan]]<ref name="pmid32793517">{{Cita pubblicazione|coautori= Fan Q, Zhang W, Li B, Li DJ, Zhang J, Zhao F |titolo= Association Between ABO Blood Group System and COVID-19 Susceptibility in Wuhan |rivista= Front Cell Infect Microbiol |volume= 10 |pp= 404 |data= 2020 | pmid = 32793517 | pmc = 7385064 | doi = 10.3389/fcimb.2020.00404 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref> e anche da ricercatori USA che hanno scritto: «Il gruppo sanguigno non era associato al rischio di intubazione o morte nei pazienti con COVID-19. I pazienti con gruppo sanguigno B e AB che hanno ricevuto un test avevano maggiori probabilità di risultare positivi e il gruppo sanguigno O aveva meno probabilità di risultare positivi. I pazienti [[Sistema Rh|Rh+]] avevano maggiori probabilità di risultare positivi.»<ref name="pmid32656591">{{Cita pubblicazione|coautori= Latz CA, DeCarlo C, Boitano L, Png CYM, Patell R, Conrad MF, Eagleton M, Dua A |titolo= Blood type and outcomes in patients with COVID-19 |rivista= Ann. Hematol. |volume= 99 |numero= 9 |pp= 2113–2118 |data= settembre 2020 | pmid = 32656591 | pmc = 7354354 | doi = 10.1007/s00277-020-04169-1 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref>
 
Altre ricerche concluse eed in corso di esecuzione (al settembre 2020) confermano quanto prima scritto e stanno cercando di capire meglio, e in modo statisticamente più significativo, il ruolo del gruppo AB0 nei confronti della COVID-19.<ref name="pmid32872048">{{Cita pubblicazione|coautori= Liu N, Zhang T, Ma L, Wang H, Li H |titolo= Association between ABO blood groups and risk of coronavirus disease 2019: A protocol for systematic review and meta-analysis |rivista= Medicine (Baltimore) |volume= 99 |numero= 33 |pp= e21709 |data= agosto 2020 | pmid = 32872048 | pmc = 7437838 | doi = 10.1097/MD.0000000000021709 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32437478">{{Cita pubblicazione|coautori= Breiman A, Ruvën-Clouet N, Le Pendu J |titolo= Harnessing the natural anti-glycan immune response to limit the transmission of enveloped viruses such as SARS-CoV-2 |rivista= PLoS Pathog. |volume= 16 |numero= 5 |pp= e1008556 |data= maggio 2020 | pmid = 32437478 | pmc = 7241692 | doi = 10.1371/journal.ppat.1008556 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32899439">{{Cita pubblicazione|coautori= Gemmati D, Tisato V |titolo= Genetic Hypothesis and Pharmacogenetics Side of Renin-Angiotensin-System in COVID-19 |rivista= Genes (Basel) |volume= 11 |numero= 9 |data= settembre 2020 | pmid = 32899439 | doi = 10.3390/genes11091044 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32799852">{{Cita pubblicazione|coautori= Sardu C, Marfella R, Maggi P, Messina V, Cirillo P, Codella V, Gambardella J, Sardu A, Gatta G, Santulli G, Paolisso G |titolo= Implications of AB0 blood group in hypertensive patients with covid-19 |rivista= BMC Cardiovasc Disord |volume= 20 |numero= 1 |pp= 373 |data= agosto 2020 | pmid = 32799852 | pmc = 7427694 | doi = 10.1186/s12872-020-01658-z |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32379894">{{Cita pubblicazione|coautori= Li J, Wang X, Chen J, Cai Y, Deng A, Yang M |titolo= Association between ABO blood groups and risk of SARS-CoV-2 pneumonia |rivista= Br. J. Haematol. |volume= 190 |numero= 1 |pp= 24–27 |data= luglio 2020 | pmid = 32379894 | pmc = 7267665 | doi = 10.1111/bjh.16797 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32558485">{{Cita pubblicazione|coautori= Ellinghaus D, Degenhardt F, Bujanda L, Buti M, Albillos A, Invernizzi P, Fernández J, Prati D, Baselli G, Asselta R, Grimsrud MM, Milani C, Aziz F, Kässens J, May S, Wendorff M, Wienbrandt L, Uellendahl-Werth F, Zheng T, Yi X, de Pablo R, Chercoles AG, Palom A, Garcia-Fernandez AE, Rodriguez-Frias F, Zanella A, Bandera A, Protti A, Aghemo A, Lleo A, Biondi A, Caballero-Garralda A, Gori A, Tanck A, Carreras Nolla A, Latiano A, Fracanzani AL, Peschuck A, Julià A, Pesenti A, Voza A, Jiménez D, Mateos B, Nafria Jimenez B, Quereda C, Paccapelo C, Gassner C, Angelini C, Cea C, Solier A, Pestaña D, Muñiz-Diaz E, Sandoval E, Paraboschi EM, Navas E, García Sánchez F, Ceriotti F, Martinelli-Boneschi F, Peyvandi F, Blasi F, Téllez L, Blanco-Grau A, Hemmrich-Stanisak G, Grasselli G, Costantino G, Cardamone G, Foti G, Aneli S, Kurihara H, ElAbd H, My I, Galván-Femenia I, Martín J, Erdmann J, Ferrusquía-Acosta J, Garcia-Etxebarria K, Izquierdo-Sanchez L, Bettini LR, Sumoy L, Terranova L, Moreira L, Santoro L, Scudeller L, Mesonero F, Roade L, Rühlemann MC, Schaefer M, Carrabba M, Riveiro-Barciela M, Figuera Basso ME, Valsecchi MG, Hernandez-Tejero M, Acosta-Herrera M, D'Angiò M, Baldini M, Cazzaniga M, Schulzky M, Cecconi M, Wittig M, Ciccarelli M, Rodríguez-Gandía M, Bocciolone M, Miozzo M, Montano N, Braun N, Sacchi N, Martínez N, Özer O, Palmieri O, Faverio P, Preatoni P, Bonfanti P, Omodei P, Tentorio P, Castro P, Rodrigues PM, Blandino Ortiz A, de Cid R, Ferrer R, Gualtierotti R, Nieto R, Goerg S, Badalamenti S, Marsal S, Matullo G, Pelusi S, Juzenas S, Aliberti S, Monzani V, Moreno V, Wesse T, Lenz TL, Pumarola T, Rimoldi V, Bosari S, Albrecht W, Peter W, Romero-Gómez M, D'Amato M, Duga S, Banales JM, Hov JR, Folseraas T, Valenti L, Franke A, Karlsen TH |titolo= Genomewide Association Study of Severe Covid-19 with Respiratory Failure |rivista= N. Engl. J. Med. |data= giugno 2020 | pmid = 32558485 | pmc = 7315890 | doi = 10.1056/NEJMoa2020283 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32562665">{{Cita pubblicazione|coautori= Wu Y, Feng Z, Li P, Yu Q |titolo= Relationship between ABO blood group distribution and clinical characteristics in patients with COVID-19 |rivista= Clin. Chim. Acta |volume= 509 |pp= 220–223 |data= ottobre 2020 | pmid = 32562665 | doi = 10.1016/j.cca.2020.06.026 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32343152">{{Cita pubblicazione|coautori= Dai X |titolo= ABO blood group predisposes to COVID-19 severity and cardiovascular diseases |rivista= Eur J Prev Cardiol |volume= 27 |numero= 13 |pp= 1436–1437 |data= settembre 2020 | pmid = 32343152 | doi = 10.1177/2047487320922370 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32453863">{{Cita pubblicazione|coautori= Gérard C, Maggipinto G, Minon JM |titolo= COVID-19 and ABO blood group: another viewpoint |rivista= Br. J. Haematol. |volume= 190 |numero= 2 |pp= e93–e94 |data= luglio 2020 | pmid = 32453863 | pmc = 7283642 | doi = 10.1111/bjh.16884 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref>
<!-- La sezione del testo è da sviluppare leggendo i lavori citati. -->
 
== Anatomia patologica ==
[[File:Come_il_COVID-19_colpisce_l'organismo.svg|thumb|CovidCOVID-19 le lesioni sugli apparati]]
Patologi italiani, tra i primi al mondo, dopo aver eseguito indagini post-mortem sui casi COVID-19 hanno dato utili indicazioni a supporto dell'attività diagnostica nell'attuale pandemia; suggerendo in particolare un possibile percorso diagnostico nei casi di morte senza intervento medico e in assenza di una accertata infezione SARS-CoV-2 e/o diagnosi COVID-19.<ref name="pmid32399755">{{Cita pubblicazione|coautori=Santurro A, Scopetti M, D'Errico S, Fineschi V|data=settembre 2020|titolo=A technical report from the Italian SARS-CoV-2 outbreak. Postmortem sampling and autopsy investigation in cases of suspected or probable COVID-19|rivista=Forensic Sci Med Pathol|volume=16|numero=3|pp=471–476|accesso=17 settembre 2020|doi=10.1007/s12024-020-00258-9|pmid=32399755|pmc=7216855}}</ref>
 
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===Manifestazioni cutanee===
[[File:Alteración_dermatológica_en_los_dedos_de_los_pies_provocada_por_coronavirus.jpg|thumb|Caso di [[Gelone (malattia)|pernio]] alle dita dei piedi associato alalla COVID-19]]
Il nuovo coronavirus (SARS-CoV-2) è associato ad alcune manifestazioni cutanee che sono state classificate in 6 gruppi principali: rash maculopapulare, orticaria, gelone, lesioni vescicolari, livedo reticularis e petecchie.<ref name="Rahimi Tehranchinia 2020 pp. 1–8">{{Cita pubblicazione|cognome=Rahimi |nome=Hoda |cognome2=Tehranchinia |nome2=Zohreh |titolo=A Comprehensive Review of Cutaneous Manifestations Associated with COVID-19 |rivista=BioMed research international |editore=Hindawi Limited |volume=2020 |data=7 luglio 2020 | issn=2314-6133 | pmid=32724793 | pmc=7364232 | doi=10.1155/2020/1236520 |pp=1–8}}</ref>
 
Collegati alla COVID-19 vengono riscontrate con una certa frequenza sintomi simili ai [[geloni]],<ref name=Wollina2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Wollina U, Karadağ AS, Rowland-Payne C, Chiriac A, Lotti T |titolo=Cutaneous signs in COVID-19 Patients: a review |rivista=Dermatologic Therapy |pp= e13549|data=2020 |pmid=32390279 |doi=10.1111/dth.13549 |pmc=7273098 |doi-access=free }}</ref><ref name=Young2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Young S, Fernandez AP |titolo=Skin manifestations of COVID-19 |rivista=Cleveland Clinic Journal of Medicine |data=2020 |pmid=32409442 |doi=10.3949/ccjm.87a.ccc031 |doi-access=free}}</ref><ref name=Kaya2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Kaya G, Kaya A, Saurat JH |titolo=Clinical and histopathological features and potential pathological mechanisms of skin lesions in COVID-19: review of the literature |rivista= Dermatopathology|volume=7 |numero=1 |pp=3–16 |data=June 2020 |pmid=32608380 |doi=10.3390/dermatopathology7010002 |doi-access=free |citazione=In acral chilblain-like lesions, a diffuse dense lymphoid infiltrate of the superficial and deep dermis, as well as hypodermis, with a prevalent perivascular pattern and signs of endothelial activation, are observed. }}</ref> o pseudo geloni riconosciuti come "dita dei piedi COVID" (lesioni pernio-simili delle estremità o eruzioni vasculopatiche).<ref name="Seirafianpour Sodagar Pour Mohammad Panahi 2020 p. ">{{Cita pubblicazione|cognome=Seirafianpour |nome=Farnoosh |cognome2=Sodagar |nome2=Sogand |cognome3=Pour Mohammad |nome3=Arash |cognome4=Panahi |nome4=Parsa |cognome5=Mozafarpoor |nome5=Samaneh |cognome6=Almasi |nome6=Simin |cognome7=Goodarzi |nome7=Azadeh |titolo=Cutaneous manifestations and considerations in COVID ‐19 pandemic: A systematic review |rivista=Dermatologic therapy |editore=Wiley |volume=33 |numero=6 |data=6 agosto 2020 | issn=1396-0296 | pmid=32639077 | pmc=7362033 | doi=10.1111/dth.13986 }}</ref>
 
Le dita dei piedi COVID-19,<ref name=Massey2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Massey PR, Jones KM |titolo=Going viral: A brief history of chilblain-like skin lesions ("COVID toes") amidst the COVID-19 pandemic |rivista=Seminars in Oncology |data=May 2020 |pmid=32736881 |doi=10.1053/j.seminoncol.2020.05.012 |doi-access=free }}</ref><ref name=Bristow2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Bristow IR, Borthwick AM |titolo=The mystery of the COVID toes – turning evidence-based medicine on its head |rivista=Journal of Foot and Ankle Research |volume=13 |numero=1 |pp=38 |data=June 2020 |pmid=32576291 |pmc=7309429 |doi=10.1186/s13047-020-00408-w |doi-access=free }}</ref> talvolta anche i padiglioni auricolari,<ref name="Proietti Tolino Bernardini Mambrin 2020 p. ">{{Cita pubblicazione|cognome=Proietti |nome=Ilaria |cognome2=Tolino |nome2=Ersilia |cognome3=Bernardini |nome3=Nicoletta |cognome4=Mambrin |nome4=Alessandra |cognome5=Balduzzi |nome5=Veronica |cognome6=Marchesiello |nome6=Anna |cognome7=Michelini |nome7=Simone |cognome8=Borgo |nome8=Cosmo |cognome9=Skroza |nome9=Nevena |cognome10=Lichtner |nome10=Miriam |cognome11=Potenza |nome11=Concetta |titolo=Auricle perniosis as a manifestation of Covid‐19 infection |rivista=Dermatologic therapy |editore=Wiley |volume=33 |numero=6 |data=16 agosto 2020 | issn=1396-0296 | pmid=32720420 | doi=10.1111/dth.14089 }}</ref>
sono state segnalate affette da geloni in soggetti colpiti dal SARS-CoV-2, principalmente nei bambini più grandi e negli adolescenti,<ref name=Walker2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Walker DM, Tolentino VR |titolo=COVID-19: The impact on pediatric emergency care |rivista=Pediatric Emergency Medicine Practice |volume=17 |numero=Suppl 6-1 |pp=1–27 |data=June 2020 |pmid=32496723 |url=https://www.ebmedicine.net/topics/infectious-disease/COVID-19-Peds}}</ref> che spesso non hanno avuto altri sintomi di COVID-19.<ref name=Ladha2020/> I sintomi sono generalmente lievi e scompaiono senza trattamento.<ref name=Walker2020/> La loro causa è dibattuta: non è chiaro se le dita dei piedi COVID-19 siano una conseguenza ritardata dell'infezione virale stessa (o almeno parzialmente collegata a fattori ambientali durante la pandemia COVID-19 ).<ref name=Massey2020/><ref name=Bristow2020/><ref>[https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/coronavirus/expert-answers/coronavirus-unusual-symptoms/faq-20487367 Unusual coronavirus (COVID-19) symptoms: What are they?]</ref> Sebbene una correlazione diretta tra COVID-19 e geloni non può ancora essere confermato con certezza, sembra che i geloni possano essere l'espressione cutanea di una forte risposta di [[interferone]] di tipo I (IFN-I). Suggerendo che un'elevata produzione di IFN-I sia associata al controllo virale precoce e possa sopprimere la risposta anticorpale.<ref name="Baeck Herman 2021 pp. 53–55">{{Cita pubblicazione|cognome=Baeck |nome=Marie |cognome2=Herman |nome2=Anne |titolo=COVID toes: where do we stand with the current evidence? |rivista=International Journal of Infectious Diseases |editore=Elsevier BV |volume=102 |anno=2021 | issn=1201-9712 | doi=10.1016/j.ijid.2020.10.021 |pp=53–55}}</ref>
 
Possono condividere alcune delle caratteristiche microscopiche dei geloni causati dal [[Lupus eritematoso]].<ref name=Ladha2020/> È stato suggerito che in assenza di esposizione al freddo e all'umidità, COVID-19 dovrebbe essere considerato come una possibile causa di geloni.<ref name=Ladha2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Ladha MA, Luca N, Constantinescu C, Naert K, Ramien ML |titolo=Approach to chilblains during the COVID-19 pandemic |rivista=Journal of Cutaneous Medicine and Surgery |pp=1203475420937978 |data=August 2020 |pmid=32741218 |doi=10.1177/1203475420937978 |doi-access=free }}</ref>
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L'igiene personale e uno stile di vita e una dieta sani sono stati raccomandati per migliorare l'immunità.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wang L, Wang Y, Ye D, Liu Q |titolo=Review of the 2019 novel coronavirus (SARS-CoV-2) based on current evidence |rivista=International Journal of Antimicrobial Agents |pp=105948 |data=marzo 2020 | volume = 55 |numero=6 | pmid = 32201353 | pmc = 7156162 | doi = 10.1016/j.ijantimicag.2020.105948 | url = https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924857920300984 |accesso=27 marzo 2020 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20200327232545/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924857920300984 |dataarchivio=27 marzo 2020 }}</ref>
I trattamenti di supporto possono essere utili nei soggetti con sintomi lievi nella fase iniziale dell'infezione.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wang Y, Wang Y, Chen Y, Qin Q |titolo=Unique epidemiological and clinical features of the emerging 2019 novel coronavirus pneumonia (COVID-19) implicate special control measures |rivista=Journal of Medical Virology | volume = n/a |numero=n/a |pp=568–576 |data=marzo 2020 | pmid = 32134116 | doi = 10.1002/jmv.25748 | pmc = 7228347 }}</ref>
La respirazione nasale è suggerita come tale procedura basata su diversi [[Revisione paritaria|studi peer review]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Martel J, Ko YF, Young JD, Ojcius DM |titolo=Could nasal breathing help to mitigate the severity of COVID-19 |rivista=Microbes and Infection | volume = 22 |numero=4–5 |pp=168–171 |data=maggio 2020 | pmid = 32387333 | doi = 10.1016/j.micinf.2020.05.002 | pmc = 7200356 }}</ref><ref>{{cita web|titolo=Coronavirus recovery : breathing exercises |url=https://www.hopkinsmedicine.org/health/conditions-and-diseases/coronavirus/coronavirus-recovery-breathing-exercises |sito=www.hopkinsmedicine.org |editore=Johns Hopkins Medicine |accesso=30 luglio 2020}}</ref>
 
L'OMS, la [[Commissione Nazionale di Sanità|Commissione sanitaria nazionale cinese]] e il [[National Institutes of Health]] degli Stati Uniti hanno pubblicato raccomandazioni per prendersi cura delle persone ricoverate in ospedale con COVID-19.<ref name="NIHGuidelines2020">{{cita web|titolo=COVID-19 Treatment Guidelines |url=https://covid19treatmentguidelines.nih.gov/introduction/ |sito=www.nih.gov |editore=National Institutes of Health |accesso=21 aprile 2020}}</ref><ref name="Cheng2020">{{cita pubblicazione|autore=Cheng ZJ, Shan J |titolo=2019 Novel coronavirus: where we are and what we know |rivista=Infection | volume = 48 |numero=2 |pp=155–163 |data=aprile 2020 | pmid = 32072569 | pmc = 7095345 | doi = 10.1007/s15010-020-01401-y }}</ref><ref>{{cita web|url=https://www.who.int/publications-detail/clinical-management-of-severe-acute-respiratory-infection-when-novel-coronavirus-(ncov)-infection-is-suspected|titolo=Clinical management of severe acute respiratory infection when novel coronavirus (nCoV) infection is suspected|sito=[[World Health Organization]] (WHO)|accesso=13 febbraio 2020|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20200131032122/https://www.who.int/publications-detail/clinical-management-of-severe-acute-respiratory-infection-when-novel-coronavirus-(ncov)-infection-is-suspected|dataarchivio=31 gennaio 2020}}</ref>
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La sicurezza e l'efficacia del plasma convalescente come opzione di trattamento richiede ulteriori ricerche.<ref name="pmid33044747">{{cita pubblicazione|autore=Chai KL, Valk SJ, Piechotta V, Kimber C, Monsef I, Doree C, Wood EM, Lamikanra AA, Roberts DJ, McQuilten Z, So-Osman C, Estcourt LJ, Skoetz N |titolo=Convalescent plasma or hyperimmune immunoglobulin for people with COVID-19: a living systematic review |rivista=Cochrane Database Syst Rev | volume = 10 |pp=CD013600 |data=ottobre 2020 | pmid = 33044747 | doi = 10.1002/14651858.CD013600.pub3 }}</ref>
 
Altri studi stanno valutando se i farmaci esistenti possono essere utilizzati efficacemente contro COVID-19 o contro la reazione immunitaria aad esso.<ref name=":1a" /><ref name="McCreary">{{cita pubblicazione|autore=McCreary EK, Pogue JM |titolo=Coronavirus Disease 2019 Treatment: A Review of Early and Emerging Options |rivista=Open Forum Infectious Diseases |volume=7 |numero=4 |pp=ofaa105 |data=aprile 2020 |pmid=32284951 |pmc=7144823 |doi=10.1093/ofid/ofaa105}}</ref>
 
Il 16 giugno, il gruppo di ricerca dello studio RECOVERY ha rilasciato una dichiarazione secondo cui i loro risultati preliminari mostrano che il desametasone a basso dosaggio riduce la mortalità nei pazienti che ricevono supporto respiratorio,<ref name="RecoveryPress200616">{{Cita web|data=16 giugno 2020 |titolo=Low-cost dexamethasone reduces death by up to one third in hospitalised patients with severe respiratory complications of COVID-19 |url=https://www.recoverytrial.net/files/recovery_dexamethasone_statement_160620_v2final.pdf |accesso=16 giugno 2020}}</ref> anche se le revisioni precedenti avevano suggerito che l'uso di steroidi potrebbe peggiorare i risultati.<ref name="EBMEDICINE 2020">{{cita web|autore=EBMEDICINE |titolo=---Novel 2019 Coronavirus SARS-CoV-2 (COVID-19): An Updated Overview for Emergency Clinicians--- |sito=---SARS-CoV-2 (COVID-19) for Evidence-based review for emergency clinicians--- |data=23 marzo 2020 | url=https://www.ebmedicine.net/topics/infectious-disease/COVID-19 |accesso=29 dicembre 2020}}</ref>
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Il 2 settembre 2020, l'OMS ha raccomandato il trattamento con steroidi sistemici per i pazienti con sintomi gravi e critici, ma ha continuato a sconsigliarne l'uso per altri pazienti.<ref name="WGMiR">{{cita web|data=2 settembre 2020|titolo=Corticosteroids for COVID-19|url=https://www.who.int/publications/i/item/WHO-2019-nCoV-Corticosteroids-2020.1|accesso=3 settembre 2020|sito=[[World Health Organization]] (WHO)}}</ref>
 
Uno studio condotto nei principali ospedali negli Stati Uniti ha rilevato che nella maggior parte dei pazienti ospedalizzati con COVID-19 si sono verificati esami epatici anormali che si possono associare aad esiti clinici peggiori.<ref name="Z69ng">{{Cita pubblicazione|cognome1=Hundt|nome1=Melanie A.|cognome2=Deng|nome2=Yanhong|cognome3=Ciarleglio|nome3=Maria M.|cognome4=Nathanson|nome4=Michael H.|cognome5=Lim|nome5=Joseph K.|anno=2020|titolo=Abnormal Liver Tests in COVID‐19: A Retrospective Observational Cohort Study of 1827 Patients in a Major U.S. Hospital Network|rivista=Hepatology|volume=72|numero=4|pp=1169–1176|doi=10.1002/hep.31487|pmid=32725890|s2cid=220855183}}</ref> Il tocilizumab era significativamente associato nella relazione tra i farmaci usati per trattare la malattia e gli esami del fegato anormali, il che ha spinto gli studi per determinare se i risultati anormali fossero dovuti al coronavirus o al danno epatico indotto dal farmaco, secondo Michael Nathanson, direttore del Yale Liver Center e coautore dello studio.<ref name="qwHZy">Belli, Brita, ''[https://news.yale.edu/2020/08/06/strong-link-found-between-abnormal-liver-tests-and-poor-covid-19-outcomes Strong link found between abnormal liver tests and poor COVID-19 outcomes]'', Yale News, 6 August 2020</ref>
Il tocilizumab era significativamente associato nella relazione tra i farmaci usati per trattare la malattia e gli esami del fegato anormali, il che ha spinto gli studi per determinare se i risultati anormali fossero dovuti al coronavirus o al danno epatico indotto dal farmaco, secondo Michael Nathanson, direttore del Yale Liver Center e coautore dello studio.<ref name="qwHZy">Belli, Brita, ''[https://news.yale.edu/2020/08/06/strong-link-found-between-abnormal-liver-tests-and-poor-covid-19-outcomes Strong link found between abnormal liver tests and poor COVID-19 outcomes]'', Yale News, 6 August 2020</ref>
 
=== Farmaci ===
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Vedi farmaci usati in off-label per illa covidCOVID-19 da en.wiki
Vedi: COVID-19 drug development da en.wiki
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==== Cortisonici sistemici ====
Il [[desametasone]] può essere utilizzato solo per le persone che richiedono ossigeno supplementare. A seguito di un'analisi di sette studi randomizzati,<ref name="SterneMurthyDiaz2020">{{cita pubblicazione|autore=The WHO Rapid Evidence Appraisal |cognome2=Sterne |nome2=Jonathan A. C. |cognome3=Murthy |nome3=Srinivas |cognome4=Diaz |nome4=Janet V. |cognome5=Slutsky |nome5=Arthur S. |cognome6=Villar |nome6=Jesús |cognome7=Angus |nome7=Derek C. |cognome8=Annane |nome8=Djillali |cognome9=Azevedo |nome9=Luciano Cesar Pontes |cognome10=Berwanger |nome10=Otavio |cognome11=Cavalcanti |nome11=Alexandre B. |cognome12=Dequin |nome12=Pierre-Francois |cognome13=Du |nome13=Bin |cognome14=Emberson |nome14=Jonathan |cognome15=Fisher |nome15=David |cognome16=Giraudeau |nome16=Bruno |cognome17=Gordon |nome17=Anthony C. |cognome18=Granholm |nome18=Anders |cognome19=Green |nome19=Cameron |cognome20=Haynes |nome20=Richard |cognome21=Heming |nome21=Nicholas |cognome22=Higgins |nome22=Julian P. T. |cognome23=Horby |nome23=Peter |cognome24=Jüni |nome24=Peter |cognome25=Landray |nome25=Martin J. |cognome26=Gouge |nome26=Amelie Le |cognome27=Leclerc |nome27=Marie |cognome28=Lim |nome28=Wei Shen |cognome29=Machado |nome29=Flávia R. |cognome30=McArthur |nome30=Colin |cognome31=Meziani |nome31=Ferhat |cognome32=Møller |nome32=Morten Hylander |cognome33=Perner |nome33=Anders |cognome34=Petersen |nome34=Marie Warrer |cognome35=Savović |nome35=Jelena |cognome36=Tomazini |nome36=Bruno |cognome37=Veiga |nome37=Viviane C. |cognome38=Webb |nome38=Steve |cognome39=Marshall |nome39=John C. |titolo=Association Between Systemic Corticosteroids and Mortality Among Critically Ill Patients With COVID-19 |rivista=JAMA |data=2 settembre 2020 |volume=324 |numero=13 |pp=1330–1341 |doi=10.1001/jama.2020.17023|pmid=32876694 |pmc=7489434 }}</ref> l'OMS raccomanda l'uso di [[Corticosteroide|corticosteroidi]] sistemici nelle linee guida per il trattamento di persone con malattie gravi o critiche e indica di non utilizzarli in persone che non soddisfano i criteri per malattie gravi.<ref>{{cita pubblicazione|titolo=Corticosteroids for COVID-19 |opera=Living Guidance |data=2 settembre 2020 |editore=WHO |url=https://www.who.int/publications/i/item/WHO-2019-nCoV-Corticosteroids-2020.1 |accesso=2 settembre 2020}}</ref>
 
==== Remdesivir ====
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Tra tutte le sperimentazioni internazionali sono 122 quelle italiane al 18 giugno 2020.<ref name="urlSearch of: COVID19 | ( Map: Italy ) - List Results - ClinicalTrials.gov">{{Cita web |url=https://clinicaltrials.gov/ct2/results/map/click?map.x=765&map.y=1138&term=COVID19&map=EU&mapw=1345 |titolo=Search of: COVID19 &#124; ( Map: Italy ) - List Results - |editore=ClinicalTrials.gov |lingua=en |accesso=17 aprile 2020}}</ref>
 
A partire dal 1 marzo 2020 l'AIFA ha autorizzato diverse sperimentazioni sull'uomo di vari farmaci per la cura delle manifestazioni cliniche della malattia da CovidCOVID-19;<ref name="urlSperimentazioni cliniche - COVID-19 | Agenzia Italiana del Farmaco">{{Cita web |url=https://www.aifa.gov.it/sperimentazioni-cliniche-covid-19 |titolo=Sperimentazioni cliniche - COVID-19 &#124; Agenzia Italiana del Farmaco |autore=AIFA |accesso=16 aprile 2020}}</ref> l'AIFA ha bocciato o sospeso 64 casi di domande di sperimentazione esprimendo un parere sospensivo con richiesta di integrazioni o parere non favorevole o sono state considerate non valutabili.<ref name="urlwww.umbriaon.it" />
 
Inoltre, la stessa AIFA ha espresso la necessità urgente di ulteriori approfondimenti clinici circa la sicurezza di impiego delle eparine a basso peso molecolare nella prevenzione o nella terapia del [[embolia|tromboembolismo]] da malattia CovidCOVID-19.<ref name="urlwww.umbriaon.it" /><ref name="urlwww.aifa.gov.it" />
<br />
{| class="wikitable"
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|-
| COLVID-19 - ''Trattamento con COLchicina di pazienti affetti da COVID-19: uno studio pilota (COLVID-19)''|| Azienda Ospedaliera di Perugia || 11/04/2020 ||<ref name="urlSperimentazioni cliniche - COVID-19 | Agenzia Italiana del Farmaco" />|| Sono in corso 3 ricerche, di cui una italiane, al 16 aprile 2020 sull'uso della colchicina nei pazenti affetti da CovidCOVID-19.<ref name="urlSearch of: COVID19 | COLchicine - List Results - ClinicalTrials.gov">{{Cita web |url=https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=COLchicine&term=COVID19+&cntry=&state=&city=&dist= |titolo=Search of: COVID19 &#124; COLchicine - List Results - |editore=ClinicalTrials.gov |lingua=en |accesso=17 aprile 2020}}</ref>
Il 3 aprile 2020 è stato pubblicato, sulla rivista Hellenic J Cardiol, un primo studio sul ruolo della colchicina contro la malattia da CovidCOVID-19.<ref name="pmid32251729" />
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| SOLIDARITY – ''Studio randomizzato OMS''||Organizzazione Mondiale della Sanità e Università di Verona || 09/04/2020 ||<ref name="urlSperimentazioni cliniche - COVID-19 | Agenzia Italiana del Farmaco" />||
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</gallery>
 
=== I ''longLong COVID'' ===
{{Vedi anche|Long COVID}}
Viene indicata la necessità di lunghi follow-up a distanza di tempo perché alcuni studi recenti (aad ottobre 2020)<ref name=NIHRreportSep20>{{Cita pubblicazione|url=https://evidence.nihr.ac.uk/themedreview/living-with-covid19/ |titolo=Living with Covid19 |editore= [[National Institute for Health Research]]|data=15 ottobre 2020 |doi=10.3310/themedreview_41169 }}</ref><ref>{{Cita web|url=https://covid.joinzoe.com/post/covid-long-term |titolo=How long does COVID-19 last? |data=6 giugno 2020 |editore= UK COVID Symptom Study |accesso=15 ottobre 2020}}</ref> suggeriscono che tra 1 su 5 e 1 su 10 persone con COVID-19 sperimenteranno sintomi che durano più di un mese. La maggioranza di coloro che sono stati ricoverati in ospedale con una malattia grave riferisce problemi a lungo termine, anche a distanza di 110 giorni dalla dimissione,<ref name="Garrigues Janvier Kherabi Le Bot 2020 p. ">{{Cita pubblicazione|cognome=Garrigues |nome=Eve |cognome2=Janvier |nome2=Paul |cognome3=Kherabi |nome3=Yousra |cognome4=Le Bot |nome4=Audrey |cognome5=Hamon |nome5=Antoine |cognome6=Gouze |nome6=Hélène |cognome7=Doucet |nome7=Lucile |cognome8=Berkani |nome8=Sabryne |cognome9=Oliosi |nome9=Emma |cognome10=Mallart |nome10=Elise |cognome11=Corre |nome11=Félix |cognome12=Zarrouk |nome12=Virginie |cognome13=Moyer |nome13=Jean-Denis |cognome14=Galy |nome14=Adrien |cognome15=Honsel |nome15=Vasco |cognome16=Fantin |nome16=Bruno |cognome17=Nguyen |nome17=Yann |titolo=Post-discharge persistent symptoms and health-related quality of life after hospitalization for COVID-19 |rivista=Journal of Infection |editore=Elsevier BV |anno=2020 | issn=0163-4453 | doi=10.1016/j.jinf.2020.08.029 }}</ref> tra cui affaticamento e mancanza di respiro.<ref name=UniWashingtonSep20>{{Cita web|url=https://globalhealth.washington.edu/sites/default/files/COVID-19%20Long%20Term%20Effects%20Summary.pdf |titolo= Summary of COVID-19 Long Term Health Effects: Emerging evidence and Ongoing Investigation |editore= [[University of Washington]] |data= 1º settembre 2020 |accesso= 15 ottobre 2020}}</ref>
 
== Prevenzione ==
AAd ottobre 2020 non esiste nessun trattamento o [[vaccino]] disponibile per l'infezione da SARS-CoV-2.<ref name="SkyNews21Jan20202">{{Cita web |url=https://news.sky.com/story/china-confirms-deadly-wuhan-coronavirus-can-be-transmitted-by-humans-11913560 |titolo=China confirms deadly Wuhan coronavirus can be transmitted by humans|accesso=21 gennaio 2020 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20200122124625/https://news.sky.com/story/china-confirms-deadly-wuhan-coronavirus-can-be-transmitted-by-humans-11913560 |dataarchivio=22 gennaio 2020}}</ref><ref name="gov.uk21Jan20202">{{Cita web |url=https://www.gov.uk/government/publications/wuhan-novel-coronavirus-infection-prevention-and-control/wuhan-novel-coronavirus-wn-cov-infection-prevention-and-control-guidance |titolo=Wuhan novel coronavirus (WN-CoV) infection prevention and control guidance |sito=gov.uk |accesso=21 gennaio 2020 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20200122124632/https://www.gov.uk/government/publications/wuhan-novel-coronavirus-infection-prevention-and-control/wuhan-novel-coronavirus-wn-cov-infection-prevention-and-control-guidance}}</ref>
 
I coronavirus sopravvivono solo per alcune ore sulle superfici, quindi non vi è alcun rischio nel ricevere posta o pacchi inviati da qualcuno che è infetto.<ref name="what-is-a-coronavirus">{{Cita web |url=https://www.livescience.com/what-are-coronaviruses.html |titolo=What is a coronavirus? |editore=livescience |accesso=8 febbraio 2020 |urlmorto=no}}</ref> I metodi per rimuovere il virus dalle superfici includono l'uso di disinfettanti a base di [[cloro]], [[etanolo]] al 75%, [[acido peracetico]] e [[cloroformio]].<ref name="WHO2020Myth" />
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==== Inquinamento atmosferico ====
Un aspetto secondario alla diffusione epidemica del virus è la diminuzione dell'inquinamento legato alle attività umane; inquinamento in generale eed atmosferico in particolare.<ref name="pmid32355005">{{Cita pubblicazione|coautori=Rosenbloom D, Markard J|data=maggio 2020|titolo=A COVID-19 recovery for climate|rivista=Science|volume=368|numero=6490|pp=447|accesso=17 giugno 2020|doi=10.1126/science.abc4887|pmid=32355005}}</ref>
Ricercatori indiani hanno dimostrato che durante il blocco la qualità dell'aria è notevolmente migliorata. Tra gli inquinanti selezionati, le concentrazioni di PM 10 e PM 2.5 hanno visto la massima riduzione (> 50%) rispetto alla fase di pre-blocco. Mentre rispetto lo stesso periodo del 2019 la riduzione di PM 10 e PM 2,5 è stata rispettivamente pari a circa il 60% e il 39%, mentre la NO2 si è ridotta del -52,68% e livello di CO del -30,35%. con un miglioramento della qualità dell'aria del 40-50% dopo solo quattro giorni dall'inizio del blocco.<ref name="pmid32375105">{{Cita pubblicazione|coautori=Mahato S, Pal S, Ghosh KG|data=agosto 2020|titolo=Effect of lockdown amid COVID-19 pandemic on air quality of the megacity Delhi, India|rivista=Sci. Total Environ.|volume=730|pp=139086|accesso=17 giugno 2020|doi=10.1016/j.scitotenv.2020.139086|pmid=32375105|pmc=7189867}}</ref>
 
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== Bibliografia ==
*{{Cita libro|titolo=Covid-19 e tutela dell'impresa: Manuale giuridico-operativo con addendum pratico|url=https://books.google.com/books?id=rNHpDwAAQBAJ|data=8 giugno 2020|editore=Casa Editrice La Tribuna|isbn=978-88-291-0449-9}}
*{{Cita libro|autore1=Gian Andrea Chiesi|autore2=Maurizio Santise|titolo=Diritto e CovidCOVID-19|url=https://books.google.com/books?id=q8qVzQEACAAJ|anno=2020|editore=Giappichelli|isbn=978-88-921-3463-8}}
*{{Cita libro|autore1=Tendercapital|autore2=Censis|titolo=La silver economy e le sue conseguenze nella società post Covid-19|url=https://books.google.com/books?id=rPL0DwAAQBAJ|data=30 luglio 2020|editore=Over Editrice|isbn=978-88-945305-3-7}}
* {{Cita pubblicazione |autore=Marco Cascella; Michael Rajnik; Arturo Cuomo; Scott C. Dulebohn; Raffaela Di Napoli |data=8 marzo 2020 |titolo=Features, Evaluation and Treatment Coronavirus (COVIDCovid-19) |città=[[Treasure Island (Florida)|Treasure Island]] |lingua=inglese |url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554776/}}
* {{en}} Alessandro Figus, [https://www.researchgate.net/publication/340581438_Coronavirus_COVID_-19_a_complex_issue_between_health_economy_politics_and_communication Coronavirus COVID - 19, a complex issue between health, economy, politics, and communication], on Geopolitical, Social Security and Freedom Journal, vol.1-2020, Doi: 10.2478/gssfj-2020-0001, 2020.
* {{Cita articolo|autore=Pini Prato A, Conforti A, Almstrom M, Van Gemert W, Scuderi MG, Khen-Dunlop N, Draghici I, Mendoza-Sagaon M, Giné Prades C, Chiarenza F and Steyaert H|url=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2020.00259/full|titolo=Management of COVID-19-Positive Pediatric Patients Undergoing Minimally Invasive Surgical Procedures: Systematic Review and Recommendations of the Board of European Society of Pediatric Endoscopic Surgeons|pubblicazione=Frontiers in Pediatrics|data=2020|doi=10.3389/fped.2020.00259}}
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*{{Cita web|url= https://www.who.int/health-topics/coronavirus#tab=tab_1 |titolo= Sito ufficiale della WHO - Coronavirus|lingua= en|accesso= 28 settembre 2020}}
*{{Cita web|url= https://covid.cdc.gov/covid-data-tracker/?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov%2Fcoronavirus%2F2019-ncov%2Fcases-updates%2Fcases-in-us.html#cases |titolo= CDC COVID Data Tracker|lingua= en|accesso= 28 settembre 2020}}
*{{Cita web|url= https://systems.jhu.edu/research/public-health/ncov/ |titolo= PUBLIC HEALTH - Mapping COVID-19 – JHU CSSE |autore= Lauren Gardner |data= |editore= systems.jhu.edu |lingua= en|urlarchivio= |accesso= 28 settembre 2020}}
*{{Cita web|url= https://www.epicentro.iss.it/coronavirus/sars-cov-2-inquinamento-atmosferico |titolo= Inquinamento atmosferico e diffusione del virus SARS-CoV-2 |autore= G. Settimo et al.,|data= 4 maggio 2020|editore= [[Istituto Superiore di Sanità]]|urlarchivio= |accesso= 28 ottobre 2020}}
* {{Cita web|url=https://www.nejm.org/coronavirus|titolo=NEJM: Resources on the Coronavirus (Covid-19) outbreak|lingua=en|accesso=24 dicembre 2020}}