COVID-19: differenze tra le versioni
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L'11 febbraio 2020 l'[[organizzazione mondiale della sanità]] ha stabilito la denominazione "COVID-19" per la malattia. Il direttore [[Tedros Adhanom|Tedros Adhanom Ghebreyesus]] ha spiegato il significato dell'acronimo come segue: "''CO" - Corona'', "VI''" -'' ''Virus'' e "D''"'' per ''Disease'' (''malattia'' in [[lingua inglese]]), mentre ''19'' sta ad indicare l'anno durante il quale il virus è stato identificato per la prima volta, in data 31 dicembre. Tedros ha aggiunto che il nome è stato scelto per evitare riferimenti a una specifica posizione geografica, specie animale o gruppo di persone in linea con le raccomandazioni internazionali per la denominazione che sono volte a prevenire la [[Stigmatizzazione (scienze sociali)|stigmatizzazione]].<ref name=":10" /><ref>{{Cita news|url=https://www.todayonline.com/world/wuhan-novel-coronavirus-named-covid-19-who|titolo=Novel coronavirus named 'Covid-19': WHO|editore=TODAYonline|accesso=11 febbraio 2020|urlarchivio=https://archive.today/20200321085608/https://www.todayonline.com/world/wuhan-novel-coronavirus-named-covid-19-who|urlmorto=no}}</ref>
==== Genere
L'[[Accademia della Crusca]], il più rinomato organismo di studio e tutela della [[lingua italiana]], ha svolto una disamina sul [[neologismo]] "COVID-19", valutando se esso debba essere considerato un termine [[maschile]] o [[femminile]], e quale sia l'[[ortografia]] riguardo alle [[Maiuscolo|maiuscole]] e [[Minuscolo|minuscole]].<ref name=":10" />
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Nella lingua italiana corrente la forma COVID-19 (e la variante ridotta COVID) si è affermata al maschile, sebbene la parola principale dell'acronimo, ''disease'' (malattia, patologia), dovrebbe essere in italiano di genere femminile, per analogia con i possibili traducenti in base al principio di assegnazione del [[Genere (linguistica)|genere]], basato sull’associazione con il genere del traducente. Nel caso di sigle e acronimi è però frequente vedere oscillazioni tra maschile e femminile; anche l’acronimo [[AIDS]] (dall’inglese ''Acquired Immuno-Deficiency Syndrome'') prima di affermarsi nel genere maschile, ha variato a lungo tra maschile e femminile.<ref name=":10" /><ref>Augusto Fonseca, ''Il genere grammaticale di'' AIDS ''nella stampa italiana'', in “Lingua nostra”, LVI, 2-3 (1995), pp. 51-54.</ref> Prima dell’effettiva affermazione del maschile, erano frequenti le occorrenze dell’acronimo al femminile, che permane invece maggiormente nelle pubblicazioni di carattere scientifico e nei documenti e nei testi redatti da medici e scienziati.
L'origine del prevalente impiego al maschile di COVID-19 può essere dovuta anche
L’[[Académie française]] ha trattato genere di COVID-19 con un comunicato del 7 maggio 2020, sostenendo che, sulla base dell’analogia con il genere del francese ''maladie'' (malattia), nonostante il prevalente impiego del termine al maschile, l’uso del femminile sia da preferire.<ref name=":10" /><ref>{{Cita web|url=http://www.academie-francaise.fr/le-covid-19-ou-la-covid-19|titolo=Le covid 19 ou La covid 19 {{!}} Académie française|sito=www.academie-francaise.fr|accesso=20 gennaio 2021}}</ref>
In Spagna la [[Real Academia Española]] il 18 marzo 2020 aveva descritto come “pienamente validi” sia il maschile
Nelle varie [[lingue romanze]], con l’eccezione della Catalogna dove si attesta l'uso al femminile, è diventato ormai prevalente l’uso del maschile, per l’errata interpretazione dell’acronimo come nome del virus responsabile della malattia, similmente a quanto avvenuto nell'italiano.
L’uso di "COVID" al maschile non va quindi considerato scorretto, ma la sua origine risale
== Eziologia ==
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Il nord Italia è classificato come una delle aree più inquinate in Europa ed è caratterizzata da elevate concentrazioni di particolato (PM), questo potrebbe spiegare l'anomala diffusione della covid-19 nelle stesse zone del nord-Italia.<ref name="pmid32340347">{{Cita pubblicazione|coautori= Setti L, Passarini F, De Gennaro G, Barbieri P, Perrone MG, Borelli M, Palmisani J, Di Gilio A, Piscitelli P, Miani A|titolo= Airborne Transmission Route of COVID-19: Why 2 Meters/6 Feet of Inter-Personal Distance Could Not Be Enough|rivista= Int J Environ Res Public Health|volume= 17|numero= 8|data= aprile 2020|pmid = 32340347|pmc = 7215485|doi = 10.3390/ijerph17082932|accesso= 17 giugno 2020}}</ref>
Le particelle fini, come PM 2
Tuttavia «quest'ipotesi deve essere convalidata da ulteriori studi epidemiologici futuri in diverse regioni geografiche colpite dalla pandemia della Covid-19.»<ref name="pmid32296757">{{Cita pubblicazione|coautori= Martelletti L, Martelletti P|titolo= Air Pollution and the Novel Covid-19 Disease: a Putative Disease Risk Factor|rivista= SN Compr Clin Med|pp= 1–5|data= aprile 2020|pmid = 32296757|pmc = 7156797|doi = 10.1007/s42399-020-00274-4|accesso= 17 giugno 2020}}</ref>
Nel mese di dicembre 2019 e gennaio 2020, le concentrazioni di PM 2,5 in questo territorio hanno raggiunto valori senza precedenti simili a quelli che caratterizzano la regione di Hubei, in Cina dove è stato registrato il primo picco di infezione da COVID-19.<ref name="urlAgenzia Regionale per la Protezione dellAmbiente della Lombardia">{{Cita web|url= https://www.arpalombardia.it/Pages/ARPA_Home_Page.aspx|titolo= Agenzia Regionale per la Protezione dell'Ambiente della Lombardia|autore=|data=|accesso= 17 giugno 2020}}</ref>
Uno studio statunitense ha studiato se l'esposizione media a lungo termine al particolato fine ([[PM 2.5]]) è associata
Il [[biossido di azoto]] (NO2) è un gas risultato ambientale di fenomeni naturali e [[Antropocene|antropocenici]], esso è causa di varie patologie note nell'uomo e tra queste si ipotizza anche che l'esposizione a lungo termine
Secondo ricercatori italiani l'atmosfera, ricca di inquinanti atmosferici, insieme a determinate condizioni climatiche può favorire una più lunga permanenza delle particelle virali nell'aria, favorendo così una diffusione “indiretta” oltre a quella diretta (da individuo a individuo).<ref name="pmid32283151" />
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I mercati umidi,<ref name="pmid32924964">{{Cita pubblicazione|coautori= Gudadappanavar AM, Benni J|titolo= An evidence-based systematic review on emerging therapeutic and preventive strategies to treat novel coronavirus (SARS-CoV-2) during an outbreak scenario|rivista= J Basic Clin Physiol Pharmacol|data= settembre 2020|pmid = 32924964|doi = 10.1515/jbcpp-2020-0113|accesso= 28 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32113704">{{Cita pubblicazione|coautori= Rothan HA, Byrareddy SN|titolo= The epidemiology and pathogenesis of coronavirus disease (COVID-19) outbreak|rivista= J. Autoimmun.|volume= 109|pp= 102433|data= maggio 2020|pmid = 32113704|pmc = 7127067|doi = 10.1016/j.jaut.2020.102433|accesso= 28 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32497812">{{Cita pubblicazione|coautori= Mizumoto K, Kagaya K, Chowell G|titolo= Effect of a wet market on coronavirus disease (COVID-19) transmission dynamics in China, 2019-2020|rivista= Int. J. Infect. Dis.|volume= 97|pp= 96–101|data= agosto 2020|pmid = 32497812|pmc = 7264924|doi = 10.1016/j.ijid.2020.05.091|accesso= 28 settembre 2020}}</ref><ref name="pmid32313823">{{Cita pubblicazione|coautori= Chowdhury A, Jahan N, Wang S|titolo= One month of the novel coronavirus 2019 outbreak: Is it still a threat?|rivista= Virusdisease|pp= 1–5|data= aprile 2020|pmid = 32313823|pmc = 7167491|doi = 10.1007/s13337-020-00579-x|accesso= 28 settembre 2020}}</ref> i macelli, gli habitat selvaggi, gli zoo e i parchi naturali, sia nei paesi sviluppati che in quelli in via di sviluppo, sono luoghi noti per essere l'origine di focolai di malattie epidemiche come l'[[influenza aviaria]] e la COVID-19.<ref name="pmid29368637">{{Cita pubblicazione|coautori= Chatziprodromidou IP, Arvanitidou M, Guitian J, Apostolou T, Vantarakis G, Vantarakis A|titolo= Global avian influenza outbreaks 2010-2016: a systematic review of their distribution, avian species and virus subtype|rivista= Syst Rev|volume= 7|numero= 1|pp= 17|data= gennaio 2018|pmid = 29368637|pmc = 5784696|doi = 10.1186/s13643-018-0691-z|accesso= 28 settembre 2020}}</ref>
In un editoriale pubblicato il 9 luglio 2020 dal [[British Medical Journal|BMJ]] a firma di tre ricercatori (rispettivamente un epidemiologo di [[Amburgo|Hamburg]] in [[Germania]], un ricercatore della [[Università di Wolverhampton|Wolverhampton University]]
Il focolaio tedesco si è manifestato nel più grande macello di suini d'Europa, interessando quasi 1500 delle 6139 persone operanti nello stabilimento.<ref name="pmid32836267">{{Cita pubblicazione|titolo= Slaughterhouses: A major target for COVID-19 prevention|rivista= Bull. Acad. Natl. Med.|data= luglio 2020|pmid = 32836267|pmc = 7354259|doi = 10.1016/j.banm.2020.07.028|accesso= 28 settembre 2020}}</ref>
Queste circostanze hanno spinto
*le basse temperature con alta o bassa umidità,
*superfici metalliche (il virus persiste vitale a lungo su queste),
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=== Eventi di super diffusione (SSE) ===
Gli eventi SSE potrebbero essere una caratteristica tipica di COVID-19.<ref name="pmid32943787">{{Cita pubblicazione|coautori= Adam DC, Wu P, Wong JY, Lau EHY, Tsang TK, Cauchemez S, Leung GM, Cowling BJ|titolo= Clustering and superspreading potential of SARS-CoV-2 infections in Hong Kong|rivista= Nat. Med.|data= settembre 2020|pmid = 32943787|doi = 10.1038/s41591-020-1092-0|accesso= 21 settembre 2020}}</ref> L'Organizzazione Mondiale della Sanità definisce un super-spargitore come un paziente (o un evento) che può trasmettere l'infezione a un numero maggiore di individui rispetto a quanto attesa da un individuo (o evento).<ref name="pmid 32277963">{{Cita pubblicazione|coautori= Al-Tawfiq JA, Rodriguez-Morales AJ|titolo= Super-spreading events and contribution to transmission of MERS, SARS, and SARS-CoV-2 (COVID-19)|rivista= J. Hosp. Infect.|volume= 105|numero= 2|pp= 111–112|data= giugno 2020|pmid =
Una ricerca pubblicata su Lancet nel marzo 2020 mostra come sempre più spesso, le indagini sui focolai forniscono informazioni sul rischio di trasmissione in contesti diversi. Analizzando rapporti di trasmissione secondaria associata a un evento specifico come un pranzo o una visita durante le vacanze, si è rilevato che si sono verificate 48 infezioni secondarie tra 137 partecipanti. Supponendo che tutte queste infezioni secondarie siano state generate da un singolo caso primario. Ciò ha determinato un tasso di attacco secondario (SAR), definito come la probabilità che un'infezione si verifichi tra persone suscettibili all'interno di un gruppo specifico (cioè, famiglia o contatti stretti), piuttosto alto quantunque determinato dagli eventi di esposizione a breve termine.<ref name="pmid32113505">{{Cita pubblicazione|coautori= Liu Y, Eggo RM, Kucharski AJ|titolo= Secondary attack rate and superspreading events for SARS-CoV-2|rivista= Lancet|volume= 395|numero= 10227|pp= e47|data= marzo 2020|pmid = 32113505|pmc = 7158947|doi = 10.1016/S0140-6736(20)30462-1|accesso= 21 settembre 2020}}</ref>
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Gli eventi di super diffusione SSE sembrano essere difficili da prevedere e prevenire,di conseguenza le azioni fondamentali di sanità pubblica devono prevedere azioni che possono prevenire e ridurre il numero e l'impatto delle SSE. In tal senso la velocità è essenziale. La prevenzione e la mitigazione dell'ESS dipende, in primo luogo, dal rapido riconoscimento e comprensione di questi eventi, in particolare all'interno delle strutture sanitarie.<ref name="pmid32187007">{{Cita pubblicazione|coautori= Frieden TR, Lee CT|titolo= Identifying and Interrupting Superspreading Events-Implications for Control of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2|rivista= Emerging Infect. Dis.|volume= 26|numero= 6|pp= 1059–1066|data= giugno 2020|pmid = 32187007|pmc = 7258476|doi = 10.3201/eid2606.200495|accesso= 21 settembre 2020}}</ref>
Secondo uno studio USA «la superdiffusione sembra essere diffusa nello spazio e nel tempo e può avere un ruolo particolarmente importante nel guidare l'epidemia nelle zone rurali e un'importanza crescente verso le fasi successive delle epidemie sia in contesti urbani che rurali. Complessivamente, circa il 2% dei casi era direttamente responsabile del 20% di tutte le infezioni.» Inoltre nella ricerca si sostiene che: «i casi infetti non anziani (<60 anni) possano essere 2,78 (da 2,10 a 4,22) volte più contagiosi degli anziani, e il primo tende
Tra le cause si riconoscono: immunosoppressione, aumento della gravità della malattia e della carica virale, individui asintomatici e ampie interazioni sociali. Inoltre, gli eventi di super diffusione possono accadere perché gli individui con sintomi assenti o lievi possono non essere riconosciuti e non vengono implementate misure. Ancora gli individui con una vita sociale multipla ed estesa hanno maggiori probabilità di infettare un numero maggiore di individui rispetto alla persona che ha un'interazione sociale limitata, così anche i bambini possono avere un tasso più elevato di essere asintomatici e quindi possono diffondere il virus e causare infezioni in altre persone.<ref name="pmid 32277963" />
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=== Varianti genomiche ===
{{vedi anche|SARS-CoV-2#Varianti_genomiche_e_sierotipi}}
Il virus continuerà a mutare con sempre nuove varianti, ciò perché la sua circolazione è molto alta e quindi subirà la pressione selettiva operata dal sistema immunitario, favorendo la diffusione delle varianti che non vengono bloccate. I vaccini potranno garantire una efficace protezione nelle popolazioni a condizione che vengano somministrati
Sono diverse le varianti genomiche del virus SARS-CoV-2 individuate in tutto il mondo.<ref name="SARS-CoV-2: Frontiere della ricerca 2020">{{Cita web|titolo=Contrastare la pandemia con un computer |sito=SARS-CoV-2: Frontiere della ricerca |data=23 agosto 2020 |url=https://sibbm.zanichelli.it/italiano/2020/08/23/bioinformatica-covid-19/ |accesso=23 dicembre 2020}}</ref> Sul sito nextstrain.org sono presenti aggiornate e consultabili tutte le
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A luglio 2020, gli scienziati hanno riferito che una variante del SARS-CoV-2 più infettiva, con la variante della [[proteina spike]] G614 in sostituzione di D614, era diventata la forma dominante nella [[pandemia di COVID-19]].<ref>{{Cita web|url=https://medicalxpress.com/news/2020-07-infectious-strain-covid-dominates-global.html|titolo=New, more infectious strain of COVID-19 now dominates global cases of virus: study|sito=medicalxpress.com|lingua=en|accesso=22 dicembre 2020}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione|nome=Bette|cognome=Korber|nome2=Will M.|cognome2=Fischer|nome3=Sandrasegaram|cognome3=Gnanakaran|data=2020-08|titolo=Tracking Changes in SARS-CoV-2 Spike: Evidence that D614G Increases Infectivity of the COVID-19 Virus|rivista=Cell|volume=182|numero=4|pp=812–827.e19|lingua=en|accesso=22 dicembre 2020|doi=10.1016/j.cell.2020.06.043|url=https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867420308205}}</ref>
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Questa variante è stata isolata a settembre<ref name="rainews 2020">{{Cita web|titolo=Che cos'è la variante britannica del Covid e cosa dicono gli esperti. Il vaccino funzionerà? |sito=rainews |data=21 dicembre 2020 |url=http://www.rainews.it/dl/rainews/articoli/Che-cosela-variante-britannica-del-Covid-e-cosa-dicono-gli-esperti-vaccino-funzionera-045249e4-49c9-410c-8fc2-aefaba7436da.html |accesso=27 dicembre 2020}}</ref> per la prima volta dal ''Covid-19 Genomics UK Consortium'' e dal ''Public Health England'' (PHE) che lo hanno denominato ''VUI - 202012/01'' o ''B.1.1.7''; si hanno prove che questa variante abbia 17 mutazioni rispetto al ceppo originale. Il professor Nick Loman, dell'Istituto di microbiologia e infezioni presso l'[[Università di Birmingham]], sostiene che è sorprendente la crescita di questa variante, molto più di quanto solitamente ci aspetteremmo di vedere; così come è sorprendente vedere il numero di mutazioni significativamente maggiore di quello che accade normalmente.<ref>Massey N, PA SC. Scientists not drawn on if they knew about Hancock’s announcement on new variant. Press Association. Dec 15 2020. Available from: https://search-proquest-com.wikipedialibrary.idm.oclc.org/wire-feeds/scientists-not-drawn-on-if-they-knew-about/docview/2470048835/se-2?accountid=196403.</ref> Secondo Alessandro Carabelli, ricercatore dell’[[Università di Cambridge]], nella variante sono presenti 23 mutazioni rispetto il ceppo originale; questo ceppo è altamente contagioso, fino al 70% in più. Essa in Gran Bretagna ha determinato un aumento di oltre il 50% dei contagi in una settimana.<ref name=". 2020">{{Cita web|autore=. |titolo=Covid, la variante inglese isolata anche in Italia |sito=lastampa.it |data=20 dicembre 2020 |url=https://www.lastampa.it/cronaca/2020/12/20/news/covid-dopo-londra-anche-l-italia-isola-una-variante-del-virus-trovate-23-mutazioni-in-un-lasso-di-tempo-breve-1.39683476 |accesso=21 dicembre 2020}}</ref> Questa variante determina un indice R0 maggiore e ciò ha determinato infatti che la variante inglese in UK in questo momento è "fuori controllo". Ciò seconda quanto sostenuto dal ministro della Sanità britannico Matt Hancock a dicembre 2020.<ref name="rainews 2020"/>
Il ministro della Salute britannico [[Matt Hancock]] ha comunicato che il governo ha allertato l'[[Organizzazione mondiale della sanità]] poiché nel sud della [[Gran Bretagna]] il tasso di infezione
</ref> In [[Irlanda del Nord]] il virus variante è stato individuato a [[Dublino]], [[Kildare]] e [[Wicklow]] e gruppi più piccoli a [[Sligo]] e [[Leitrim]] e poi a [[Contea di Clare (Irlanda)|Clare]] e [[Tipperary]].
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==== Variante brasiliana/giapponese (B.1.1.248) ====
A [[Tokyo]], presso l'Istituto nazionale giapponese per le malattie infettive ([[NIID]]), in quattro viaggiatori provenienti dal [[Brasile]], è stata isolata una variante che vanta 12 mutazioni sulla proteina Spike, 4 in più rispetto il ceppo inglese e 3 in più rispetto quello sudafricano.<ref name="la Repubblica 2021">{{cite web | title=Coronavirus, la nuova mutazione che arriva dal Brasile. L'epidemiologo: "Riesce a rallentare di dieci volte gli anticorpi" | website=la Repubblica | date=2021-01-19 | url=https://roma.repubblica.it/cronaca/2021/01/19/news/coronavirus_mutazione_sars-cov-2_variante_brasiliana_intervista_massimo_ciccozzi_campus_biomedico_roma-283147365/ | language=it | access-date=2021-01-19}}</ref> Questa mutazione, indicata con la sigla B.1.1.248, ha due ulteriori varianti, una con le mutazioni K417N-E484K-N501Y, ribattezzata P.1, e l'altra con una sola mutazione, la B.1.1.28 (E484K).<ref name="Centers for Disease Control and Prevention 2020"/> Quest'ultima mutazione è assente in quella inglese mentre è comune alla variante sudafricana; essa è ritenuta una mutazione critica perché capace di determinare in una qualche misura la [[fuga immunitaria]], ovvero rende difficile agli anticorpi umani di riconoscere l'antigene virale; potendo anche reinfettare chi è già stato colpito
Al 12 gennaio 2021 non si hanno molte informazioni circa la capacità di diffusione del virus con questa mutazione e circa la risposta ai vaccini ed alle procedure diagnostiche.<ref name="Aiello 2021">{{cita web|cognome=Aiello |nome=Valeria |titolo=Perché la variante giapponese del coronavirus spaventa più delle altre |sito=Scienze fanpage |data=12 gennaio 2021 | url=https://scienze.fanpage.it/perche-la-variante-giapponese-del-coronavirus-spaventa-piu-delle-altre/
==== Variante italiana (N501T) ====
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<!-- L'infiammazione sistemica provoca vasodilatazione , consentendo l'infiltrazione infiammatoria linfocitica e monocitica del polmone e del cuore. In particolare, è stato dimostrato che le cellule T patogene secernenti GM-CSF sono correlate al reclutamento di monociti infiammatori secernenti IL-6 e alla grave patologia polmonare nei pazienti COVID-19. [ citazione necessaria ] Durante l'autopsia sono stati segnalati anche infiltrati linfocitici. [71] [ fonte medica inaffidabile? ] -->
Un lavoro pubblicato sul Journal of Experimental Medicine (JEM) del 10 settembre 2020
Le considerazioni forti indicate dagli autori di questa pubblicazione sono:
# [[SARS-CoV-2]] è considerato meno letale di SARS-CoV e MERS-CoV ma più contagioso.<ref name="PerlmanNetland2009">{{Cita pubblicazione|cognome1=Perlman|nome1=Stanley|cognome2=Netland|nome2=Jason|titolo=Coronaviruses post-SARS: update on replication and pathogenesis|rivista=Nature Reviews Microbiology|volume=7|numero=6|anno=2009|pp=439–450|issn=1740-1526|doi=10.1038/nrmicro2147}}</ref><ref name="SancheLin2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Sanche|nome1=Steven|cognome2=Lin|nome2=Yen Ting|cognome3=Xu|nome3=Chonggang|cognome4=Romero-Severson|nome4=Ethan|cognome5=Hengartner|nome5=Nick|cognome6=Ke|nome6=Ruian|titolo=High Contagiousness and Rapid Spread of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2|rivista=Emerging Infectious Diseases|volume=26|numero=7|anno=2020|pp=1470–1477|issn=1080-6040|doi=10.3201/eid2607.200282}}</ref>
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# il SARS-CoV-2 ha caratteristiche patologiche uniche e sconcertanti, in particolare la sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS), la sindrome da rilascio di citochine (CRS) e la [[linfopenia]], nonostante un'eccessiva infiammazione dominante delle cellule mieloidi, che è stata correlata con la gravità COVID-19.<ref name="VabretBritton2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Vabret|nome1=Nicolas|cognome2=Britton|nome2=Graham J.|cognome3=Gruber|nome3=Conor|cognome4=Hegde|nome4=Samarth|cognome5=Kim|nome5=Joel|cognome6=Kuksin|nome6=Maria|cognome7=Levantovsky|nome7=Rachel|cognome8=Malle|nome8=Louise|cognome9=Moreira|nome9=Alvaro|cognome10=Park|nome10=Matthew D.|cognome11=Pia|nome11=Luisanna|cognome12=Risson|nome12=Emma|cognome13=Saffern|nome13=Miriam|cognome14=Salomé|nome14=Bérengère|cognome15=Esai Selvan|nome15=Myvizhi|cognome16=Spindler|nome16=Matthew P.|cognome17=Tan|nome17=Jessica|cognome18=van der Heide|nome18=Verena|cognome19=Gregory|nome19=Jill K.|cognome20=Alexandropoulos|nome20=Konstantina|cognome21=Bhardwaj|nome21=Nina|cognome22=Brown|nome22=Brian D.|cognome23=Greenbaum|nome23=Benjamin|cognome24=Gümüş|nome24=Zeynep H.|cognome25=Homann|nome25=Dirk|cognome26=Horowitz|nome26=Amir|cognome27=Kamphorst|nome27=Alice O.|cognome28=Curotto de Lafaille|nome28=Maria A.|cognome29=Mehandru|nome29=Saurabh|cognome30=Merad|nome30=Miriam|cognome31=Samstein|nome31=Robert M.|cognome32=Agrawal|nome32=Manasi|cognome33=Aleynick|nome33=Mark|cognome34=Belabed|nome34=Meriem|cognome35=Brown|nome35=Matthew|cognome36=Casanova-Acebes|nome36=Maria|cognome37=Catalan|nome37=Jovani|cognome38=Centa|nome38=Monica|cognome39=Charap|nome39=Andrew|cognome40=Chan|nome40=Andrew|cognome41=Chen|nome41=Steven T.|cognome42=Chung|nome42=Jonathan|cognome43=Bozkus|nome43=Cansu Cimen|cognome44=Cody|nome44=Evan|cognome45=Cossarini|nome45=Francesca|cognome46=Dalla|nome46=Erica|cognome47=Fernandez|nome47=Nicolas|cognome48=Grout|nome48=John|cognome49=Ruan|nome49=Dan Fu|cognome50=Hamon|nome50=Pauline|cognome51=Humblin|nome51=Etienne|cognome52=Jha|nome52=Divya|cognome53=Kodysh|nome53=Julia|cognome54=Leader|nome54=Andrew|cognome55=Lin|nome55=Matthew|cognome56=Lindblad|nome56=Katherine|cognome57=Lozano-Ojalvo|nome57=Daniel|cognome58=Lubitz|nome58=Gabrielle|cognome59=Magen|nome59=Assaf|cognome60=Mahmood|nome60=Zafar|cognome61=Martinez-Delgado|nome61=Gustavo|cognome62=Mateus-Tique|nome62=Jaime|cognome63=Meritt|nome63=Elliot|cognome64=Moon|nome64=Chang|cognome65=Noel|nome65=Justine|cognome66=O’Donnell|nome66=Tim|cognome67=Ota|nome67=Miyo|cognome68=Plitt|nome68=Tamar|cognome69=Pothula|nome69=Venu|cognome70=Redes|nome70=Jamie|cognome71=Reyes Torres|nome71=Ivan|cognome72=Roberto|nome72=Mark|cognome73=Sanchez-Paulete|nome73=Alfonso R.|cognome74=Shang|nome74=Joan|cognome75=Schanoski|nome75=Alessandra Soares|cognome76=Suprun|nome76=Maria|cognome77=Tran|nome77=Michelle|cognome78=Vaninov|nome78=Natalie|cognome79=Wilk|nome79=C. Matthias|cognome80=Aguirre-Ghiso|nome80=Julio|cognome81=Bogunovic|nome81=Dusan|cognome82=Cho|nome82=Judy|cognome83=Faith|nome83=Jeremiah|cognome84=Grasset|nome84=Emilie|cognome85=Heeger|nome85=Peter|cognome86=Kenigsberg|nome86=Ephraim|cognome87=Krammer|nome87=Florian|cognome88=Laserson|nome88=Uri|titolo=Immunology of COVID-19: Current State of the Science|rivista=Immunity|volume=52|numero=6|anno=2020|pp=910–941|issn=1074-7613|doi=10.1016/j.immuni.2020.05.002}}</ref>
# i pazienti COVID-19 hanno rivelato l'esistenza del genoma virale nelle cellule immunitarie suggerendo ciò che il sistema immunitario sia un target biologico del virus mostrando una "firma patogena" necessaria di disregolazione immunitaria.<ref name="ZouRuan2020"/>
#
Normalmente una infezione virale porta a una risposta immunitaria coordinata, dall'attivazione immunitaria tramite modelli molecolari associati a patogeni (PAMP) e modelli molecolari associati al danno (DAMP) insieme all'attivazione di numerose citochine e chemochine; fino alla risoluzione immunitaria tramite secrezione di antagonisti naturali e alla sottoregolazione dell'immunità innata da parte dell'immunità adattativa e di cellule immunitarie regolatorie.<ref name="ZhouSu2020"/>
Nel caso dell'infezione da SARS-CoV-2 e le potenziali asincronie immunologiche possono determinare un'iperinfiammazione aberrante che è causa di una pesante infiltrazione di cellule mononucleate nelle aree colpite, inclusi polmone, cuore e reni, associata a tempesta di citochine e linfopenia.<ref name="MeradMartin2020"/><ref name="TianXiong2020"/>
Inoltre, gli autori dello studio indicano che:
* La [[neuropilina|neuropilina-1]] potenzia l'infettività di SARS-CoV-2 suggerendo la necessità di recettori aggiuntivi all'ACE-2 per l'ingresso nella cellula del SARS-CoV-2. Ciò rende urgente la necessità di identificare ulteriori recettori virali coinvolti nell'infezione da
* Inoltre, l'elevato profilo di [[glicosilazione]] di SARS-CoV-2 costituirebbe una "maschera glicanica" per ridurre l'immunogenicità virale.<ref name="WallsTortorici2016">{{Cita pubblicazione|cognome1=Walls|nome1=Alexandra C|cognome2=Tortorici|nome2=M Alejandra|cognome3=Frenz|nome3=Brandon|cognome4=Snijder|nome4=Joost|cognome5=Li|nome5=Wentao|cognome6=Rey|nome6=Félix A|cognome7=DiMaio|nome7=Frank|cognome8=Bosch|nome8=Berend-Jan|cognome9=Veesler|nome9=David|titolo=Glycan shield and epitope masking of a coronavirus spike protein observed by cryo-electron microscopy|rivista=Nature Structural & Molecular Biology|volume=23|numero=10|anno=2016|pp=899–905|issn=1545-9993|doi=10.1038/nsmb.3293}}</ref><ref name="AzadiGleinich2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Azadi|nome1=Parastoo|cognome2=Gleinich|nome2=Anne S|cognome3=Supekar|nome3=Nitin T|cognome4=Shajahan|nome4=Asif|titolo=Deducing the N- and O-glycosylation profile of the spike protein of novel coronavirus SARS-CoV-2|rivista=Glycobiology|anno=2020|issn=1460-2423|doi=10.1093/glycob/cwaa042}}</ref>
* La maggior ampiezza della patogenesi di SARS-CoV-2 rispetto a SARS-CoV può essere spiegata grazie al ruolo della [[Furina (enzima)|furina]] nella scissione della proteina spike virale una volta che il virus è dentro la cellula infettata.<ref name="XiaLan2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Xia|nome1=Shuai|cognome2=Lan|nome2=Qiaoshuai|cognome3=Su|nome3=Shan|cognome4=Wang|nome4=Xinling|cognome5=Xu|nome5=Wei|cognome6=Liu|nome6=Zezhong|cognome7=Zhu|nome7=Yun|cognome8=Wang|nome8=Qian|cognome9=Lu|nome9=Lu|cognome10=Jiang|nome10=Shibo|titolo=The role of furin cleavage site in SARS-CoV-2 spike protein-mediated membrane fusion in the presence or absence of trypsin|rivista=Signal Transduction and Targeted Therapy|volume=5|numero=1|anno=2020|issn=2059-3635|doi=10.1038/s41392-020-0184-0}}</ref>
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Ricercatori della [[Yale University]] School of Medicine hanno pubblicato il 27 luglio 2020 sulla rivista [[Nature]] un interessantissimo articolo che studia il ruolo delle citochine e dei fattori dell'infiammazione nelle varie categorie di pazienti: asimtomatici, lievi e gravi; mostrando come dopo circa 10 giorni i pazienti lievi riducono i livelli di citochine, mentre quelli gravi le aumentano; chiarendo, inoltre, il ruolo dell'[[inflammasoma]].<ref name="Lucas Wong Klein Castro pp. 463–469">{{Cita pubblicazione|cognome=Lucas |nome=Carolina |cognome2=Wong |nome2=Patrick |cognome3=Klein |nome3=Jon |cognome4=Castro |nome4=Tiago B. R. |cognome5=Silva |nome5=Julio |cognome6=Sundaram |nome6=Maria |cognome7=Ellingson |nome7=Mallory K. |cognome8=Mao |nome8=Tianyang |cognome9=Oh |nome9=Ji Eun |cognome10=Israelow |nome10=Benjamin |cognome11=Takahashi |nome11=Takehiro |cognome12=Tokuyama |nome12=Maria |cognome13=Lu |nome13=Peiwen |cognome14=Venkataraman |nome14=Arvind |cognome15=Park |nome15=Annsea |cognome16=Mohanty |nome16=Subhasis |cognome17=Wang |nome17=Haowei |cognome18=Wyllie |nome18=Anne L. |cognome19=Vogels |nome19=Chantal B. F. |cognome20=Earnest |nome20=Rebecca |cognome21=Lapidus |nome21=Sarah |cognome22=Ott |nome22=Isabel M. |cognome23=Moore |nome23=Adam J. |cognome24=Muenker |nome24=M. Catherine |cognome25=Fournier |nome25=John B. |cognome26=Campbell |nome26=Melissa |cognome27=Odio |nome27=Camila D. |cognome28=Casanovas-Massana |nome28=Arnau |cognome29=Herbst |nome29=Roy |cognome30=Shaw |nome30=Albert C. |cognome31=Medzhitov |nome31=Ruslan |cognome32=Schulz |nome32=Wade L. |cognome33=Grubaugh |nome33=Nathan D. |cognome34=Dela Cruz |nome34=Charles |cognome35=Farhadian |nome35=Shelli |cognome36=Ko |nome36=Albert I. |cognome37=Omer |nome37=Saad B. |cognome38=Iwasaki |nome38=Akiko |titolo=Longitudinal analyses reveal immunological misfiring in severe COVID-19 |rivista=Nature |editore=Springer Science and Business Media LLC |volume=584 |numero=7821 |data=27 luglio 2020 | issn=0028-0836 | doi=10.1038/s41586-020-2588-y |pp=463–469}}</ref>
=== Aspetti genetici ===
Una notizia pubblicata su [[La Repubblica (quotidiano)|La Repubblica]] del 24 settembre 2020, indica che circa il 15% delle forme gravi di
Questa notizia fa riferimento a tre pubblicazioni su riviste scientifiche. Nelle prime due ricerche multicentriche internazionali, entrambe pubblicate su [[Science]], i risultati suggeririrebbero che potrebbero esserci mutazioni in geni correlati all'[[interferone|IFN di tipo I]] in pazienti con polmonite da COVID-19 pericolosa per la vita. Suggerendo di conseguenza che la somministrazione di IFN di tipo I può essere terapeuticamente utile in pazienti selezionati, almeno all'inizio dell'infezione da SARS-CoV-2.<ref name="ZhangBastard2020">{{Cita pubblicazione|cognome1=Zhang|nome1=Qian|cognome2=Bastard|nome2=Paul|cognome3=Liu|nome3=Zhiyong|cognome4=Le Pen|nome4=Jérémie|cognome5=Moncada-Velez|nome5=Marcela|cognome6=Chen|nome6=Jie|cognome7=Ogishi|nome7=Masato|cognome8=Sabli|nome8=Ira K. D.|cognome9=Hodeib|nome9=Stephanie|cognome10=Korol|nome10=Cecilia|cognome11=Rosain|nome11=Jérémie|cognome12=Bilguvar|nome12=Kaya|cognome13=Ye|nome13=Junqiang|cognome14=Bolze|nome14=Alexandre|cognome15=Bigio|nome15=Benedetta|cognome16=Yang|nome16=Rui|cognome17=Arias|nome17=Andrés Augusto|cognome18=Zhou|nome18=Qinhua|cognome19=Zhang|nome19=Yu|cognome20=Onodi|nome20=Fanny|cognome21=Korniotis|nome21=Sarantis|cognome22=Karpf|nome22=Léa|cognome23=Philippot|nome23=Quentin|cognome24=Chbihi|nome24=Marwa|cognome25=Bonnet-Madin|nome25=Lucie|cognome26=Dorgham|nome26=Karim|cognome27=Smith|nome27=Nikaïa|cognome28=Schneider|nome28=William M.|cognome29=Razooky|nome29=Brandon S.|cognome30=Hoffmann|nome30=Hans-Heinrich|cognome31=Michailidis|nome31=Eleftherios|cognome32=Moens|nome32=Leen|cognome33=Han|nome33=Ji Eun|cognome34=Lorenzo|nome34=Lazaro|cognome35=Bizien|nome35=Lucy|cognome36=Meade|nome36=Philip|cognome37=Neehus|nome37=Anna-Lena|cognome38=Ugurbil|nome38=Aileen Camille|cognome39=Corneau|nome39=Aurélien|cognome40=Kerner|nome40=Gaspard|cognome41=Zhang|nome41=Peng|cognome42=Rapaport|nome42=Franck|cognome43=Seeleuthner|nome43=Yoann|cognome44=Manry|nome44=Jeremy|cognome45=Masson|nome45=Cecile|cognome46=Schmitt|nome46=Yohann|cognome47=Schlüter|nome47=Agatha|cognome48=Le Voyer|nome48=Tom|cognome49=Khan|nome49=Taushif|cognome50=Li|nome50=Juan|cognome51=Fellay|nome51=Jacques|cognome52=Roussel|nome52=Lucie|cognome53=Shahrooei|nome53=Mohammad|cognome54=Alosaimi|nome54=Mohammed F.|cognome55=Mansouri|nome55=Davood|cognome56=Al-Saud|nome56=Haya|cognome57=Al-Mulla|nome57=Fahd|cognome58=Almourfi|nome58=Feras|cognome59=Al-Muhsen|nome59=Saleh Zaid|cognome60=Alsohime|nome60=Fahad|cognome61=Al Turki|nome61=Saeed|cognome62=Hasanato|nome62=Rana|cognome63=van de Beek|nome63=Diederik|cognome64=Biondi|nome64=Andrea|cognome65=Bettini|nome65=Laura Rachele|cognome66=D’Angio|nome66=Mariella|cognome67=Bonfanti|nome67=Paolo|cognome68=Imberti|nome68=Luisa|cognome69=Sottini|nome69=Alessandra|cognome70=Paghera|nome70=Simone|cognome71=Quiros-Roldan|nome71=Eugenia|cognome72=Rossi|nome72=Camillo|cognome73=Oler|nome73=Andrew J.|cognome74=Tompkins|nome74=Miranda F.|cognome75=Alba|nome75=Camille|cognome76=Vandernoot|nome76=Isabelle|cognome77=Goffard|nome77=Jean-Christophe|cognome78=Smits|nome78=Guillaume|cognome79=Migeotte|nome79=Isabelle|cognome80=Haerynck|nome80=Filomeen|cognome81=Soler-Palacin|nome81=Pere|cognome82=Martin-Nalda|nome82=Andrea|cognome83=Colobran|nome83=Roger|cognome84=Morange|nome84=Pierre-Emmanuel|cognome85=Keles|nome85=Sevgi|cognome86=Çölkesen|nome86=Fatma|cognome87=Ozcelik|nome87=Tayfun|cognome88=Yasar|nome88=Kadriye Kart|cognome89=Senoglu|nome89=Sevtap|cognome90=Karabela|nome90=Şemsi Nur|cognome91=Gallego|nome91=Carlos Rodríguez|cognome92=Novelli|nome92=Giuseppe|cognome93=Hraiech|nome93=Sami|cognome94=Tandjaoui-Lambiotte|nome94=Yacine|cognome95=Duval|nome95=Xavier|cognome96=Laouénan|nome96=Cédric|cognome97=Snow|nome97=Andrew L.|cognome98=Dalgard|nome98=Clifton L.|cognome99=Milner|nome99=Joshua|cognome100=Vinh|nome100=Donald C.|cognome101=Mogensen|nome101=Trine H.|cognome102=Marr|nome102=Nico|cognome103=Spaan|nome103=András N.|cognome104=Boisson|nome104=Bertrand|cognome105=Boisson-Dupuis|nome105=Stéphanie|cognome106=Bustamante|nome106=Jacinta|cognome107=Puel|nome107=Anne|cognome108=Ciancanelli|nome108=Michael|cognome109=Meyts|nome109=Isabelle|cognome110=Maniatis|nome110=Tom|cognome111=Soumelis|nome111=Vassili|cognome112=Amara|nome112=Ali|cognome113=Nussenzweig|nome113=Michel|cognome114=García-Sastre|nome114=Adolfo|cognome115=Krammer|nome115=Florian|cognome116=Pujol|nome116=Aurora|cognome117=Duffy|nome117=Darragh|cognome118=Lifton|nome118=Richard|cognome119=Zhang|nome119=Shen-Ying|cognome120=Gorochov|nome120=Guy|cognome121=Béziat|nome121=Vivien|cognome122=Jouanguy|nome122=Emmanuelle|cognome123=Sancho-Shimizu|nome123=Vanessa|cognome124=Rice|nome124=Charles M.|cognome125=Abel|nome125=Laurent|cognome126=Notarangelo|nome126=Luigi D.|cognome127=Cobat|nome127=Aurélie|cognome128=Su|nome128=Helen C.|cognome129=Casanova|nome129=Jean-Laurent|titolo=Inborn errors of type I IFN immunity in patients with life-threatening COVID-19|rivista=Science|anno=2020|pp=eabd4570|issn=0036-8075|doi=10.1126/science.abd4570}}</ref> Inoltre, in pazienti con grave polmonite da SARS-CoV-2 sono stati rintracciati [[IgG]] neutralizzanti contro IFN-ω,
In un altro studio, un gruppo di ricerca italiano, è riuscito
Alla luce di queste
=== Gruppi sanguigni ===
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Questo dato è confermato da un altro lavoro cinese della [[Università di Wuhan]]<ref name="pmid32793517">{{Cita pubblicazione|coautori= Fan Q, Zhang W, Li B, Li DJ, Zhang J, Zhao F |titolo= Association Between ABO Blood Group System and COVID-19 Susceptibility in Wuhan |rivista= Front Cell Infect Microbiol |volume= 10 |pp= 404 |data= 2020 | pmid = 32793517 | pmc = 7385064 | doi = 10.3389/fcimb.2020.00404 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref> e anche da ricercatori USA che hanno scritto: «Il gruppo sanguigno non era associato al rischio di intubazione o morte nei pazienti con COVID-19. I pazienti con gruppo sanguigno B e AB che hanno ricevuto un test avevano maggiori probabilità di risultare positivi e il gruppo sanguigno O aveva meno probabilità di risultare positivi. I pazienti [[Sistema Rh|Rh+]] avevano maggiori probabilità di risultare positivi.»<ref name="pmid32656591">{{Cita pubblicazione|coautori= Latz CA, DeCarlo C, Boitano L, Png CYM, Patell R, Conrad MF, Eagleton M, Dua A |titolo= Blood type and outcomes in patients with COVID-19 |rivista= Ann. Hematol. |volume= 99 |numero= 9 |pp= 2113–2118 |data= settembre 2020 | pmid = 32656591 | pmc = 7354354 | doi = 10.1007/s00277-020-04169-1 |accesso= 25 settembre 2020}}</ref>
Altre ricerche concluse
<!-- La sezione del testo è da sviluppare leggendo i lavori citati. -->
== Anatomia patologica ==
[[File:Come_il_COVID-19_colpisce_l'organismo.svg|thumb|
Patologi italiani, tra i primi al mondo, dopo aver eseguito indagini post-mortem sui casi COVID-19 hanno dato utili indicazioni a supporto dell'attività diagnostica nell'attuale pandemia; suggerendo in particolare un possibile percorso diagnostico nei casi di morte senza intervento medico e in assenza di una accertata infezione SARS-CoV-2 e/o diagnosi COVID-19.<ref name="pmid32399755">{{Cita pubblicazione|coautori=Santurro A, Scopetti M, D'Errico S, Fineschi V|data=settembre 2020|titolo=A technical report from the Italian SARS-CoV-2 outbreak. Postmortem sampling and autopsy investigation in cases of suspected or probable COVID-19|rivista=Forensic Sci Med Pathol|volume=16|numero=3|pp=471–476|accesso=17 settembre 2020|doi=10.1007/s12024-020-00258-9|pmid=32399755|pmc=7216855}}</ref>
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===Manifestazioni cutanee===
[[File:Alteración_dermatológica_en_los_dedos_de_los_pies_provocada_por_coronavirus.jpg|thumb|Caso di [[Gelone (malattia)|pernio]] alle dita dei piedi associato
Il nuovo coronavirus (SARS-CoV-2) è associato ad alcune manifestazioni cutanee che sono state classificate in 6 gruppi principali: rash maculopapulare, orticaria, gelone, lesioni vescicolari, livedo reticularis e petecchie.<ref name="Rahimi Tehranchinia 2020 pp. 1–8">{{Cita pubblicazione|cognome=Rahimi |nome=Hoda |cognome2=Tehranchinia |nome2=Zohreh |titolo=A Comprehensive Review of Cutaneous Manifestations Associated with COVID-19 |rivista=BioMed research international |editore=Hindawi Limited |volume=2020 |data=7 luglio 2020 | issn=2314-6133 | pmid=32724793 | pmc=7364232 | doi=10.1155/2020/1236520 |pp=1–8}}</ref>
Collegati alla COVID-19 vengono riscontrate con una certa frequenza sintomi simili ai [[geloni]],<ref name=Wollina2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Wollina U, Karadağ AS, Rowland-Payne C, Chiriac A, Lotti T |titolo=Cutaneous signs in COVID-19 Patients: a review |rivista=Dermatologic Therapy |pp= e13549|data=2020 |pmid=32390279 |doi=10.1111/dth.13549 |pmc=7273098 |doi-access=free }}</ref><ref name=Young2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Young S, Fernandez AP |titolo=Skin manifestations of COVID-19 |rivista=Cleveland Clinic Journal of Medicine |data=2020 |pmid=32409442 |doi=10.3949/ccjm.87a.ccc031 |doi-access=free}}</ref><ref name=Kaya2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Kaya G, Kaya A, Saurat JH |titolo=Clinical and histopathological features and potential pathological mechanisms of skin lesions in COVID-19: review of the literature |rivista= Dermatopathology|volume=7 |numero=1 |pp=3–16 |data=June 2020 |pmid=32608380 |doi=10.3390/dermatopathology7010002 |doi-access=free |citazione=In acral chilblain-like lesions, a diffuse dense lymphoid infiltrate of the superficial and deep dermis, as well as hypodermis, with a prevalent perivascular pattern and signs of endothelial activation, are observed. }}</ref> o pseudo geloni riconosciuti come "dita dei piedi COVID" (lesioni pernio-simili delle estremità o eruzioni vasculopatiche).<ref name="Seirafianpour Sodagar Pour Mohammad Panahi 2020 p. ">{{Cita pubblicazione|cognome=Seirafianpour |nome=Farnoosh |cognome2=Sodagar |nome2=Sogand |cognome3=Pour Mohammad |nome3=Arash |cognome4=Panahi |nome4=Parsa |cognome5=Mozafarpoor |nome5=Samaneh |cognome6=Almasi |nome6=Simin |cognome7=Goodarzi |nome7=Azadeh |titolo=Cutaneous manifestations and considerations in COVID ‐19 pandemic: A systematic review |rivista=Dermatologic therapy |editore=Wiley |volume=33 |numero=6 |data=6 agosto 2020 | issn=1396-0296 | pmid=32639077 | pmc=7362033 | doi=10.1111/dth.13986 }}</ref>
Le dita dei piedi COVID-19,<ref name=Massey2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Massey PR, Jones KM |titolo=Going viral: A brief history of chilblain-like skin lesions ("COVID toes") amidst the COVID-19 pandemic |rivista=Seminars in Oncology |data=May 2020 |pmid=32736881 |doi=10.1053/j.seminoncol.2020.05.012 |doi-access=free }}</ref><ref name=Bristow2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Bristow IR, Borthwick AM |titolo=The mystery of the COVID toes – turning evidence-based medicine on its head |rivista=Journal of Foot and Ankle Research |volume=13 |numero=1 |pp=38 |data=June 2020 |pmid=32576291 |pmc=7309429 |doi=10.1186/s13047-020-00408-w |doi-access=free }}</ref>
sono state segnalate affette da geloni in soggetti colpiti dal SARS-CoV-2, principalmente nei bambini più grandi e negli adolescenti,<ref name=Walker2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Walker DM, Tolentino VR |titolo=COVID-19: The impact on pediatric emergency care |rivista=Pediatric Emergency Medicine Practice |volume=17 |numero=Suppl 6-1 |pp=1–27 |data=June 2020 |pmid=32496723 |url=https://www.ebmedicine.net/topics/infectious-disease/COVID-19-Peds}}</ref> che spesso non hanno avuto altri sintomi di COVID-19.<ref name=Ladha2020/> I sintomi sono generalmente lievi e scompaiono senza trattamento.<ref name=Walker2020/> La loro causa è dibattuta: non è chiaro se le dita dei piedi COVID-19 siano una conseguenza ritardata dell'infezione virale stessa (o almeno parzialmente collegata a fattori ambientali durante la pandemia COVID-19 ).<ref name=Massey2020/><ref name=Bristow2020/><ref>[https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/coronavirus/expert-answers/coronavirus-unusual-symptoms/faq-20487367 Unusual coronavirus (COVID-19) symptoms: What are they?]</ref> Sebbene una correlazione diretta tra COVID-19 e geloni non può ancora essere confermato con certezza, sembra che i geloni possano essere l'espressione cutanea di una forte risposta di [[interferone]] di tipo I (IFN-I). Suggerendo che un'elevata produzione di IFN-I sia associata al controllo virale precoce e possa sopprimere la risposta anticorpale.<ref name="Baeck Herman 2021 pp. 53–55">{{Cita pubblicazione|cognome=Baeck |nome=Marie |cognome2=Herman |nome2=Anne |titolo=COVID toes: where do we stand with the current evidence? |rivista=International Journal of Infectious Diseases |editore=Elsevier BV |volume=102 |anno=2021 | issn=1201-9712 | doi=10.1016/j.ijid.2020.10.021 |pp=53–55}}</ref>
Possono condividere alcune delle caratteristiche microscopiche dei geloni causati dal [[Lupus eritematoso]].<ref name=Ladha2020/> È stato suggerito che in assenza di esposizione al freddo e all'umidità, COVID-19 dovrebbe essere considerato come una possibile causa di geloni.<ref name=Ladha2020>{{Cita pubblicazione|coautori=Ladha MA, Luca N, Constantinescu C, Naert K, Ramien ML |titolo=Approach to chilblains during the COVID-19 pandemic |rivista=Journal of Cutaneous Medicine and Surgery |pp=1203475420937978 |data=August 2020 |pmid=32741218 |doi=10.1177/1203475420937978 |doi-access=free }}</ref>
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L'igiene personale e uno stile di vita e una dieta sani sono stati raccomandati per migliorare l'immunità.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wang L, Wang Y, Ye D, Liu Q |titolo=Review of the 2019 novel coronavirus (SARS-CoV-2) based on current evidence |rivista=International Journal of Antimicrobial Agents |pp=105948 |data=marzo 2020 | volume = 55 |numero=6 | pmid = 32201353 | pmc = 7156162 | doi = 10.1016/j.ijantimicag.2020.105948 | url = https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924857920300984 |accesso=27 marzo 2020 |urlarchivio=https://web.archive.org/web/20200327232545/https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0924857920300984 |dataarchivio=27 marzo 2020 }}</ref>
I trattamenti di supporto possono essere utili nei soggetti con sintomi lievi nella fase iniziale dell'infezione.<ref>{{cita pubblicazione|autore=Wang Y, Wang Y, Chen Y, Qin Q |titolo=Unique epidemiological and clinical features of the emerging 2019 novel coronavirus pneumonia (COVID-19) implicate special control measures |rivista=Journal of Medical Virology | volume = n/a |numero=n/a |pp=568–576 |data=marzo 2020 | pmid = 32134116 | doi = 10.1002/jmv.25748 | pmc = 7228347 }}</ref>
La respirazione nasale è suggerita come tale procedura basata su diversi [[Revisione paritaria|studi peer review]].<ref>{{cita pubblicazione|autore=Martel J, Ko YF, Young JD, Ojcius DM |titolo=Could nasal breathing help to mitigate the severity of COVID-19 |rivista=Microbes and Infection | volume = 22 |numero=4–5 |pp=168–171 |data=maggio 2020 | pmid = 32387333
L'OMS, la [[Commissione Nazionale di Sanità|Commissione sanitaria nazionale cinese]] e il [[National Institutes of Health]] degli Stati Uniti hanno pubblicato raccomandazioni per prendersi cura delle persone ricoverate in ospedale con COVID-19.<ref name="NIHGuidelines2020">{{cita web|titolo=COVID-19 Treatment Guidelines |url=https://covid19treatmentguidelines.nih.gov/introduction/ |sito=www.nih.gov |editore=National Institutes of Health |accesso=21 aprile 2020}}</ref><ref name="Cheng2020">{{cita pubblicazione|autore=Cheng ZJ, Shan J |titolo=2019 Novel coronavirus: where we are and what we know |rivista=Infection | volume = 48 |numero=2 |pp=155–163 |data=aprile 2020 | pmid = 32072569 | pmc = 7095345 | doi = 10.1007/s15010-020-01401-y }}</ref><ref>{{cita web|url=https://www.who.int/publications-detail/clinical-management-of-severe-acute-respiratory-infection-when-novel-coronavirus-(ncov)-infection-is-suspected|titolo=Clinical management of severe acute respiratory infection when novel coronavirus (nCoV) infection is suspected|sito=[[World Health Organization]] (WHO)|accesso=13 febbraio 2020|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20200131032122/https://www.who.int/publications-detail/clinical-management-of-severe-acute-respiratory-infection-when-novel-coronavirus-(ncov)-infection-is-suspected|dataarchivio=31 gennaio 2020}}</ref>
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La sicurezza e l'efficacia del plasma convalescente come opzione di trattamento richiede ulteriori ricerche.<ref name="pmid33044747">{{cita pubblicazione|autore=Chai KL, Valk SJ, Piechotta V, Kimber C, Monsef I, Doree C, Wood EM, Lamikanra AA, Roberts DJ, McQuilten Z, So-Osman C, Estcourt LJ, Skoetz N |titolo=Convalescent plasma or hyperimmune immunoglobulin for people with COVID-19: a living systematic review |rivista=Cochrane Database Syst Rev | volume = 10 |pp=CD013600 |data=ottobre 2020 | pmid = 33044747 | doi = 10.1002/14651858.CD013600.pub3 }}</ref>
Altri studi stanno valutando se i farmaci esistenti possono essere utilizzati efficacemente contro COVID-19 o contro la reazione immunitaria
Il 16 giugno, il gruppo di ricerca dello studio RECOVERY ha rilasciato una dichiarazione secondo cui i loro risultati preliminari mostrano che il desametasone a basso dosaggio riduce la mortalità nei pazienti che ricevono supporto respiratorio,<ref name="RecoveryPress200616">{{Cita web|data=16 giugno 2020 |titolo=Low-cost dexamethasone reduces death by up to one third in hospitalised patients with severe respiratory complications of COVID-19 |url=https://www.recoverytrial.net/files/recovery_dexamethasone_statement_160620_v2final.pdf |accesso=16 giugno 2020}}</ref> anche se le revisioni precedenti avevano suggerito che l'uso di steroidi potrebbe peggiorare i risultati.<ref name="EBMEDICINE 2020">{{cita web|autore=EBMEDICINE |titolo=---Novel 2019 Coronavirus SARS-CoV-2 (COVID-19): An Updated Overview for Emergency Clinicians--- |sito=---SARS-CoV-2 (COVID-19) for Evidence-based review for emergency clinicians--- |data=23 marzo 2020 | url=https://www.ebmedicine.net/topics/infectious-disease/COVID-19 |accesso=29 dicembre 2020}}</ref>
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Il 2 settembre 2020, l'OMS ha raccomandato il trattamento con steroidi sistemici per i pazienti con sintomi gravi e critici, ma ha continuato a sconsigliarne l'uso per altri pazienti.<ref name="WGMiR">{{cita web|data=2 settembre 2020|titolo=Corticosteroids for COVID-19|url=https://www.who.int/publications/i/item/WHO-2019-nCoV-Corticosteroids-2020.1|accesso=3 settembre 2020|sito=[[World Health Organization]] (WHO)}}</ref>
Uno studio condotto nei principali ospedali negli Stati Uniti ha rilevato che nella maggior parte dei pazienti ospedalizzati con COVID-19 si sono verificati esami epatici anormali che si possono associare
=== Farmaci ===
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Vedi farmaci usati in off-label per
Vedi: COVID-19 drug development da en.wiki
-->
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==== Cortisonici sistemici ====
Il [[desametasone]] può essere utilizzato solo per le persone che richiedono ossigeno supplementare. A seguito di un'analisi di sette studi randomizzati,<ref name="SterneMurthyDiaz2020">{{cita pubblicazione|autore=The WHO Rapid Evidence Appraisal |cognome2=Sterne |nome2=Jonathan A. C. |cognome3=Murthy |nome3=Srinivas |cognome4=Diaz |nome4=Janet V. |cognome5=Slutsky |nome5=Arthur S. |cognome6=Villar |nome6=Jesús |cognome7=Angus |nome7=Derek C. |cognome8=Annane |nome8=Djillali |cognome9=Azevedo |nome9=Luciano Cesar Pontes |cognome10=Berwanger |nome10=Otavio |cognome11=Cavalcanti |nome11=Alexandre B. |cognome12=Dequin |nome12=Pierre-Francois |cognome13=Du |nome13=Bin |cognome14=Emberson |nome14=Jonathan |cognome15=Fisher |nome15=David |cognome16=Giraudeau |nome16=Bruno |cognome17=Gordon |nome17=Anthony C. |cognome18=Granholm |nome18=Anders |cognome19=Green |nome19=Cameron |cognome20=Haynes |nome20=Richard |cognome21=Heming |nome21=Nicholas |cognome22=Higgins |nome22=Julian P. T. |cognome23=Horby |nome23=Peter |cognome24=Jüni |nome24=Peter |cognome25=Landray |nome25=Martin J. |cognome26=Gouge |nome26=Amelie Le |cognome27=Leclerc |nome27=Marie |cognome28=Lim |nome28=Wei Shen |cognome29=Machado |nome29=Flávia R. |cognome30=McArthur |nome30=Colin |cognome31=Meziani |nome31=Ferhat |cognome32=Møller |nome32=Morten Hylander |cognome33=Perner |nome33=Anders |cognome34=Petersen |nome34=Marie Warrer |cognome35=Savović |nome35=Jelena |cognome36=Tomazini |nome36=Bruno |cognome37=Veiga |nome37=Viviane C. |cognome38=Webb |nome38=Steve |cognome39=Marshall |nome39=John C. |titolo=Association Between Systemic Corticosteroids and Mortality Among Critically Ill Patients With COVID-19 |rivista=JAMA |data=2 settembre 2020 |volume=324 |numero=13 |pp=1330–1341 |doi=10.1001/jama.2020.17023|pmid=32876694 |pmc=7489434 }}</ref> l'OMS raccomanda l'uso di [[Corticosteroide|corticosteroidi]] sistemici nelle linee guida per il trattamento di persone con malattie gravi o critiche e indica di non utilizzarli in persone che non soddisfano i criteri per malattie gravi.<ref>{{cita pubblicazione|titolo=Corticosteroids for COVID-19 |opera=Living Guidance |data=2 settembre 2020 |editore=WHO |url=https://www.who.int/publications/i/item/WHO-2019-nCoV-Corticosteroids-2020.1 |accesso=2 settembre 2020}}</ref>
==== Remdesivir ====
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Tra tutte le sperimentazioni internazionali sono 122 quelle italiane al 18 giugno 2020.<ref name="urlSearch of: COVID19 | ( Map: Italy ) - List Results - ClinicalTrials.gov">{{Cita web |url=https://clinicaltrials.gov/ct2/results/map/click?map.x=765&map.y=1138&term=COVID19&map=EU&mapw=1345 |titolo=Search of: COVID19 | ( Map: Italy ) - List Results - |editore=ClinicalTrials.gov |lingua=en |accesso=17 aprile 2020}}</ref>
A partire dal 1 marzo 2020 l'AIFA ha autorizzato diverse sperimentazioni sull'uomo di vari farmaci per la cura delle manifestazioni cliniche della malattia da
Inoltre, la stessa AIFA ha espresso la necessità urgente di ulteriori approfondimenti clinici circa la sicurezza di impiego delle eparine a basso peso molecolare nella prevenzione o nella terapia del [[embolia|tromboembolismo]] da malattia
<br />
{| class="wikitable"
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|
|-
| COLVID-19 - ''Trattamento con COLchicina di pazienti affetti da COVID-19: uno studio pilota (COLVID-19)''|| Azienda Ospedaliera di Perugia || 11/04/2020 ||<ref name="urlSperimentazioni cliniche - COVID-19 | Agenzia Italiana del Farmaco" />|| Sono in corso 3 ricerche, di cui una italiane, al 16 aprile 2020 sull'uso della colchicina nei pazenti affetti da
Il 3 aprile 2020 è stato pubblicato, sulla rivista Hellenic J Cardiol, un primo studio sul ruolo della colchicina contro la malattia da
|-
| SOLIDARITY – ''Studio randomizzato OMS''||Organizzazione Mondiale della Sanità e Università di Verona || 09/04/2020 ||<ref name="urlSperimentazioni cliniche - COVID-19 | Agenzia Italiana del Farmaco" />||
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</gallery>
=== I ''
{{Vedi anche|Long COVID}}
Viene indicata la necessità di lunghi follow-up a distanza di tempo perché alcuni studi recenti (
== Prevenzione ==
I coronavirus sopravvivono solo per alcune ore sulle superfici, quindi non vi è alcun rischio nel ricevere posta o pacchi inviati da qualcuno che è infetto.<ref name="what-is-a-coronavirus">{{Cita web |url=https://www.livescience.com/what-are-coronaviruses.html |titolo=What is a coronavirus? |editore=livescience |accesso=8 febbraio 2020 |urlmorto=no}}</ref> I metodi per rimuovere il virus dalle superfici includono l'uso di disinfettanti a base di [[cloro]], [[etanolo]] al 75%, [[acido peracetico]] e [[cloroformio]].<ref name="WHO2020Myth" />
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==== Inquinamento atmosferico ====
Un aspetto secondario alla diffusione epidemica del virus è la diminuzione dell'inquinamento legato alle attività umane; inquinamento in generale
Ricercatori indiani hanno dimostrato che durante il blocco la qualità dell'aria è notevolmente migliorata. Tra gli inquinanti selezionati, le concentrazioni di PM 10 e PM 2.5 hanno visto la massima riduzione (> 50%) rispetto alla fase di pre-blocco. Mentre rispetto lo stesso periodo del 2019 la riduzione di PM 10 e PM 2,5 è stata rispettivamente pari a circa il 60% e il 39%, mentre la NO2 si è ridotta del -52,68% e livello di CO del -30,35%. con un miglioramento della qualità dell'aria del 40-50% dopo solo quattro giorni dall'inizio del blocco.<ref name="pmid32375105">{{Cita pubblicazione|coautori=Mahato S, Pal S, Ghosh KG|data=agosto 2020|titolo=Effect of lockdown amid COVID-19 pandemic on air quality of the megacity Delhi, India|rivista=Sci. Total Environ.|volume=730|pp=139086|accesso=17 giugno 2020|doi=10.1016/j.scitotenv.2020.139086|pmid=32375105|pmc=7189867}}</ref>
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== Bibliografia ==
*{{Cita libro|titolo=Covid-19 e tutela dell'impresa: Manuale giuridico-operativo con addendum pratico|url=https://books.google.com/books?id=rNHpDwAAQBAJ|data=8 giugno 2020|editore=Casa Editrice La Tribuna|isbn=978-88-291-0449-9}}
*{{Cita libro|autore1=Gian Andrea Chiesi|autore2=Maurizio Santise|titolo=Diritto e
*{{Cita libro|autore1=Tendercapital|autore2=Censis|titolo=La silver economy e le sue conseguenze nella società post Covid-19|url=https://books.google.com/books?id=rPL0DwAAQBAJ|data=30 luglio 2020|editore=Over Editrice|isbn=978-88-945305-3-7}}
* {{Cita pubblicazione |autore=Marco Cascella; Michael Rajnik; Arturo Cuomo; Scott C. Dulebohn; Raffaela Di Napoli |data=8 marzo 2020 |titolo=Features, Evaluation and Treatment Coronavirus (
* {{en}} Alessandro Figus, [https://www.researchgate.net/publication/340581438_Coronavirus_COVID_-19_a_complex_issue_between_health_economy_politics_and_communication Coronavirus COVID - 19, a complex issue between health, economy, politics, and communication], on Geopolitical, Social Security and Freedom Journal, vol.1-2020, Doi: 10.2478/gssfj-2020-0001, 2020.
* {{Cita articolo|autore=Pini Prato A, Conforti A, Almstrom M, Van Gemert W, Scuderi MG, Khen-Dunlop N, Draghici I, Mendoza-Sagaon M, Giné Prades C, Chiarenza F and Steyaert H|url=https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fped.2020.00259/full|titolo=Management of COVID-19-Positive Pediatric Patients Undergoing Minimally Invasive Surgical Procedures: Systematic Review and Recommendations of the Board of European Society of Pediatric Endoscopic Surgeons|pubblicazione=Frontiers in Pediatrics|data=2020|doi=10.3389/fped.2020.00259}}
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*{{Cita web|url= https://www.who.int/health-topics/coronavirus#tab=tab_1 |titolo= Sito ufficiale della WHO - Coronavirus|lingua= en|accesso= 28 settembre 2020}}
*{{Cita web|url= https://covid.cdc.gov/covid-data-tracker/?CDC_AA_refVal=https%3A%2F%2Fwww.cdc.gov%2Fcoronavirus%2F2019-ncov%2Fcases-updates%2Fcases-in-us.html#cases |titolo= CDC COVID Data Tracker|lingua= en|accesso= 28 settembre 2020}}
*{{Cita web|url= https://systems.jhu.edu/research/public-health/ncov/ |titolo= PUBLIC HEALTH - Mapping COVID-19 – JHU CSSE |autore=
*{{Cita web|url= https://www.epicentro.iss.it/coronavirus/sars-cov-2-inquinamento-atmosferico |titolo= Inquinamento atmosferico e diffusione del virus SARS-CoV-2 |autore= G. Settimo et al.,|data= 4 maggio 2020|editore= [[Istituto Superiore di Sanità]]|urlarchivio= |accesso= 28 ottobre 2020}}
* {{Cita web|url=https://www.nejm.org/coronavirus|titolo=NEJM: Resources on the Coronavirus (Covid-19) outbreak|lingua=en|accesso=24 dicembre 2020}}
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