Di-2-etilesilftalato: differenze tra le versioni

La tossicità acuta per via orale del DEHP è 30g/kg nel ratto e 24g/kg nei conigli (cutanea), ma le preoccupazioni si concentrano fondamentalmente sulle sue potenzialità come [[distruttore endocrino]]. Si utilizzano allo scopo i relativi metaboliti, più adatti dal punto di vista analitico e tossicologico all'analisi degli effetti<ref>[httphttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15848759 Synthesis of DEHP metabolites as biomarkers for GC-MS evaluation of phthalates as endocrine disrupters.]</ref>

Un'elevata esposizione al prodotto causa danni al [[fegato]]<ref>{{cita web|url=httphttps://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23063876|titolo=Assay of vtg, ERs and PPARs as endpoint for the rapid in vitro screening of the harmful effect of Di-(2-ethylhexyl)-phthalate (DEHP) and phthalic acid (PA) in zebrafish primary hepatocyte cultures.}}</ref> ed ai [[reni]] dei topi; un'esposizione orale ha anche alterato il loro [[sperma]]. Gli effetti sui roditori sono stati tuttavia reversibili al cessare dell'esposizione o attraverso l'utilizzo di antiossidanti. Il DEHP, infatti, inibisce la crescita di follicoli antrali<ref>{{Cita pubblicazione|nome=Yves J. R.|cognome=Menezo|data=2016-12-01|titolo=Oxidative stress and alterations in DNA methylation: two sides of the same coin in reproduction|rivista=Reproductive Biomedicine Online|volume=33|numero=6|pp=668–683|accesso=2017-05-13|doi=10.1016/j.rbmo.2016.09.006|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/27742259|nome2=Erica|cognome2=Silvestris|nome3=Brian|cognome3=Dale}}</ref> di topo attraverso meccanismi che coinvolgono lo stress ossidativo ma ciò sembra poter essere contrastato con precursori del GSH, l'antiossidante per eccellenza.