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Riga 1: {{Disclaimer\|medico}} {{Malattia ~~{{Infobox malattia~~ \|Immagine=Endo dysfunction Athero-it.PNG \|Didascalia=Progressione dell'aterosclerosi Riga 19: [[File:Albrecht von Haller. Opuscula Pathologica .jpg\|miniatura\|left\|Albrecht von Haller. Opuscula Pathologica.]] Il termine ateroma<ref>{{Cita pubblicazione\|autore=AM. Gotto, Jr.\|anno=1985\|titolo=Some reflections on arteriosclerosis: past, present, and future\|rivista=Circulation\|volume=72\|pp=8-17\|url=http://circ.ahajournals.org/content/72/1/8.full.pdf+html\|lingua=en}}</ref> (dal greco ''athere'', "pappa") è stato utilizzato dal fisiologo svizzero [[Albrecht von Haller]] nel 1755 nell'opera ''Opuscula Pathologica'' ad indicare il materiale poltaceo contenuto nelle placche, per sottolineare le somiglianze con i "tumori" cistici, classificati anticamente in [[lipoma\|steatoma]] a contenuto sebaceo, [[ateroma]] a contenuto poltaceo e meliceride<ref>{{cita web\|url=http://www.treccani.it/vocabolario/meliceride/\|titolo=Meliceride\|accesso=17 settembre 2017 }}</ref> a contenuto simile al miele. Nel 1829 il francese [[Jean Lobstein]] nel suo ''Traité d'Anatomie Pathologique'' introdusse il termine arteriosclerosi per descrivere l'ispessimento e l'aumento di consistenza delle arterie. Il termine aterosclerosi è stato invece suggerito da Marchand nel 1904 per indicare la presenza contemporanea dell'ateroma e dell'indurimento della parete arteriosa. In anni recenti è stata utilizzata la denominazione di aterotrombosi per evidenziare lo stretto legame tra aterosclerosi e trombosi;<ref name=":8">{{Cita libro\|autore=A.S. Fauci\|titolo=Harrison's principles of internal medicine\|url=https://archive.org/details/harrisonsprincip0000unse_b7u9\|edizione=17\|anno=2008\|editore=McGraw-Hill Companies\|città=\|capitolo=cap.235\|lingua=en}}</ref> Willerson parla di aterotrombosclerosi.<ref name=":22">{{Cita libro\|autore=J.T. Willerson\|titolo=Cardiovascular medicine\|url=https://archive.org/details/cardiovascularme0001unse_3\|edizione=3\|anno=2007\|editore=Springer-Verlag\|città=London\|capitolo=cap.30\|lingua=en}}</ref>. ~~\|edizione=3\|anno=2007\|editore=Springer-Verlag\|città=London\|capitolo=cap.30\|lingua=en}}</ref>.~~ == Descrizione == Line 75 ⟶ 74: \|- \| '''Modificabili''' \|\| * [[Diabete]]<ref name="Kumar345">{{Cita libro \|autore=Mitchell\|etal=si \|titolo=Robbins Basic Pathology: With STUDENT CONSULT Online Access \|editore=Saunders \|città=Philadelphia \|anno= 2007\|~~pagine~~pp=345 \|isbn=1-4160-2973-7 \|ed=8\|lingua=en }}</ref> o [[diabete mellito tipo 2#Prevenzione\|alterata tolleranza al glucosio]] (IGT) * [[Lipoproteine]]<ref name="Kumar345" /> (proteine che trasportano trigliceridi e [[colesterolo]]): ** Alta concentrazione sierica di [[lipoproteine a bassa densità]] (LDL) Line 97 ⟶ 96: * Ipercoagulabilità<ref>{{Cita pubblicazione \|autore=Borissoff JI\|etal=si\|titolo=Is thrombin a key player in the 'coagulation-atherogenesis' maze? \|rivista=Cardiovasc. Res. \|volume=82 \|numero=3 \|pp=392–403 \|anno=2009 \|mese=giugno\|pmid=19228706 \|doi=10.1093/cvr/cvp066 \|url=https://cardiovascres.oxfordjournals.org/content/82/3/392.long}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione \|autore=Borissoff JI\|etal=si\|titolo=Early atherosclerosis exhibits an enhanced procoagulant state \|rivista=Circulation \|volume=122 \|numero=8 \|pp=821–30 \|anno=2010 \|mese=agosto\|pmid=20697022 \|doi=10.1161/CIRCULATIONAHA.109.907121 \|url=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/122/8/821\|lingua=en}}</ref><ref>{{Cita pubblicazione \|autore=Borissoff JI, Spronk HM, ten Cate H \|titolo=The hemostatic system as a modulator of atherosclerosis \|rivista=N. Engl. J. Med. \|volume=364 \|numero=18 \|pp=1746–60 \|anno=2011 \|mese=maggio\|pmid=21542745 \|doi=10.1056/NEJMra1011670 \|url=http://www.nejm.org/doi/abs/10.1056/NEJMra1011670\|lingua=en}}</ref> * [[Menopausa]]<ref name="Kumar345" /> * Elevato apporto di [[acidi grassi saturi\|grassi saturi]]: possono aumentare il [[colesterolo]] totale e LDL<ref>{{Cita libro\|cognome = Food and nutrition board, institute of medicine of the national academies \| titolo = Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients) \| editore = National Academies Press \| anno = 2005 \| ~~pagine~~ pp= 481–484 \| url = http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=10490&page=481\|lingua=en}}</ref> * Assunzione di [[acidi grassi trans]]: possono aumentare il colesterolo totale e LDL e far diminuire il colesterolo HDL<ref name="Kumar345" /><ref>{{Cita libro\|cognome = Food and nutrition board, institute of medicine of the national academies \| titolo = Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients) \| editore = National Academies Press \| anno = 2005 \| ~~pagine~~ pp= 494–505 \| url =http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=10490&page=494\|lingua=en}}</ref> * Elevato apporto di [[carboidrati]]<ref name="Kumar345" /> * Elevati livelli sierici di [[trigliceridi]] Line 104 ⟶ 103: * Elevati livelli sierici di [[acido urico]] (responsabile della [[gotta]]) * Elevata concentrazione plasmatica di [[fibrinogeno]] * [[Infiammazione]] sistemica cronica: si riflette in concentrazioni superiori alle normali di WBC, elevati livelli di [[proteina C reattiva]] e di molti altri marker ematochimici.<ref name="Bhatt">{{Cita pubblicazione \|autore=Bhatt DL, Topol EJ \|titolo=Need to test the arterial inflammation hypothesis \|rivista=Circulation \|volume=106 \|numero=1 \|pp=136–40 \|anno=2002 \|mese=luglio \|pmid=12093783 \|doi=10.1161/01.CIR.0000021112.29409.A2 \|url=http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/circulationaha;106/1/136 \|lingua=en \|accesso=11 febbraio 2012 \|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070311014910/http://circ.ahajournals.org/cgi/content/full/circulationaha;106/1/136# ~~\|dataarchivio=11 marzo 2007~~ \|urlmorto=sì }}</ref> * [[Stress (medicina)\|Stress]]<ref name="Kumar345" /> o sintomi di [[disturbo depressivo]] * [[Ipertiroidismo]] Line 112 ⟶ 111: \|- \| '''Dieta''' \|\| Il rapporto tra [[lipidi\|grassi alimentari]] e aterosclerosi è un campo controverso. Il [[Dipartimento dell'Agricoltura degli Stati Uniti d'America]] consiglia una [[dieta]] povera di grassi, in gran parte basata sulla convinzione che essi siano aterogenici. L{{'}}''American Heart Association'', l{{'}}''American Diabetes Association'' e il ''National Cholesterol Education Program'' (tutti enti sanitari statunitensi) formulano raccomandazioni simili. Al contrario, il Prof. Walter Willett (''Harvard School of Public Health'') raccomanda livelli molto più alti, in particolare di [[Acidi grassi monoinsaturi\|grassi monoinsaturi]] e [[Acidi grassi polinsaturi\|polinsaturi]].<ref name="titleFood">{{Cita web \|url=https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/pyramids.html \|titolo=Food Pyramids: Nutrition Source, Harvard School of Public Health \|accesso=25 novembre 2007 \|lingua=en \|urlmorto=sì \|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20080828210123/http://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/pyramids.html ~~\|dataarchivio=28 agosto 2008~~ }}</ref> Gary Taubes, in un articolo pubblicato su ''[[Science]]'', formula considerazioni politiche e raccomandazioni agli organismi governativi.<ref name="Taubes">{{Cita pubblicazione \|autore=Taubes G \|titolo=Nutrition. The soft science of dietary fat \|rivista=Science \|volume=291 \|numero=5513 \|pp=2536–45 \|anno=2001 \|mese=marzo\|pmid=11286266 \|doi=10.1126/science.291.5513.2536 \|url=https://www.sciencemag.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=11286266\|lingua=en}}</ref> Queste differenti visioni trovano un accordo contro il consumo di [[acidi grassi trans]]. \|} Line 137 ⟶ 136: == Patogenesi == {{Vedi anche\|Patobiologia dell'aterosclerosi}} [[File:Aterorojenez-hucresel-tr.JPG\|thumb\|left\|upright=1.4\|Processo patologico]] Dall'idea di [[Albrecht von Haller]] (1755) che l'[[ateroma]] e la calcificazione fossero dovute alla deposizione nella parete arteriosa di un succo con capacità di ossificare ("succo osseo"), si è passati alle prime analisi chimiche delle concrezioni ateromatose che si rivelavano composte dal 65% di [[fosfato di calcio]] e dal 35% di "materia animale", come riportato nel "Trattato sulle malattie delle arterie e delle vene" di George Hodgson.<ref>{{cita web\|url=https://books.google.it/books?id=vddaAAAAcAAJ&pg=PA46&lpg=PA46&dq=Trattato+sulle+malattie+delle+arterie+e+delle+vene+di+Giuseppe+Hodgson+(1815)&source=bl&ots=pH3f-LPpwx&sig=Av_OT5Z8Nl9ivNx2ACNsOxWQ0ms&hl=it&sa=X&ved=0ahUKEwir_ZC4yp_UAhXItBQKHcc6B9QQ6AEILDAB#v=onepage&q=Trattato%20sulle%20malattie%20delle%20arterie%20e%20delle%20vene%20di%20Giuseppe%20Hodgson%20(1815)&f=false\|titolo=Trattato Delle Malattie Delle Arterie E Delle Vene\|autore=G. Hodgson\|curatore=G.B.Caimi\|anno=1823\| accesso=2 giugno 2017}}</ref> Line 197 ⟶ 195: 3) Le lesioni complicate ([[ulcerazione]], [[emorragia]], [[trombosi]], [[calcificazione]] estesa) rappresentano lo stadio più avanzato. In caso di fissurazione (ulcerazione) della placca, il [[tessuto connettivo]] e il materiale [[necrosi\|necrotico-lipidico]] del ''core'' si trovano esposti alla corrente ematica e innescano la formazione di un trombo. Il trombo non fatale può essere incorporato nelle placche e ricoperto da endotelio (organizzazione del trombo), contribuendo alla crescita della lesione. Quando il sovvertimento della struttura della parete arteriosa è estremo, il risultato è la formazione di un [[aneurisma]] (dilatazione circoscritta dell'arteria con pareti gravemente alterate). Come attestato dallo studio di [[Michael E. DeBakey]] su quasi 14.000 pazienti chirurgici,<ref>{{Cita pubblicazione\|autore=M.E. DeBakey\|anno=1985\|titolo=Patterns of atherosclerosis and they surgical significance\|rivista=Ann. Surg.\|volume=201\|pp=115-131\|lingua=en\|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1250631/pdf/annsurg00108-0009.pdf\|autore2=G.M. Lawrie\|autore3=D.H. Glaeser}}</ref> le zone più colpite dall'aterosclerosi sono, in ordine decrescente: superficie dorso-laterale del tratto distale dell'[[aorta]] addominale, fino alla biforcazione delle [[arterie iliache]]; arterie [[circolazione coronarica\|coronarie]], soprattutto la coronaria sinistra e i tratti prossimali dei suoi rami principali (primi 6 cm); [[arteria poplitea\|arterie poplitee]] e [[arteria femorale\|femorali]]; [[aorta toracica]], in particolare intorno agli osti delle arterie intercostali; [[carotide interna\|carotidi interne]] (parete laterale del bulbo e tratto prossimale); [[circolo di Willis]], ([[arteria vertebrale]], [[arteria basilare]], [[arteria carotide interna]]) e [[arteria cerebrale media]]. Sono invece di solito risparmiati i vasi delle [[arti superiori\|estremità superiori]] e le [[arteria mesenterica superiore\|arterie mesenteriche]] e [[arteria renale\|renali]] (ad eccezione dei loro osti).<ref name=":9">{{Cita pubblicazione\|autore=Jeng-Jiann Chiu\|anno=2011\|titolo=Effects of Disturbed Flow on Vascular Endothelium: Pathophysiological Basis and Clinical Perspectives\|rivista=Phys. Rev.\|volume=91\|pp=327-387\|url=http://physrev.physiology.org/content/91/1/327.long#abstract-1\|autore2=Shu Chien\|urlmorto=sì\|accesso=1º marzo 2016\|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20170323011356/http://physrev.physiology.org/content/91/1/327.long#abstract-1~~\|dataarchivio=23 marzo 2017~~}}</ref> La gravità delle lesioni aortiche è di regola maggiore di quella delle coronarie. ===Anatomia microscopica=== Line 251 ⟶ 249: * {{cita libro \| cognome=Guyton \| nome= \| titolo=Fisiologia Medica \| editore=EdiSES \| città=Napoli \| anno=2007 \| ISBN=88-7959-210-6 }} * {{cita libro\|cognome=Braunwald\|nome=Eugene\|coautori=Peter Libby, Robert O. Bonow, Douglas P. Zipes, Douglas L. Mann\|titolo=Braunwald's Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine\|ed=8\|anno=2008\|lingua=en\|editore=Saunders Elsevier\|cid=braunwald\|ISBN=978-1-4160-4105-4}} {{cita libro\| nome=Frances\| cognome=Fischbach \|coautore=Dunning III, Marshall B. \| titolo=A Manual of Laboratory and Diagnostic test \| anno=2009 \|mese=maggio \| ~~pagine~~pp=1344\| editore=Lippincott Williams & Wilkins \| città=Filadelfia \|edizione= ed 8\|lingua=en\| cid=Fischbach, 2009}} {{cita libro\|cognome=Hurst\|nome=John Willis\|titolo=Il cuore\|editore=McGraw-Hill\|città= Milano\|anno= 2009\|annooriginale=2008\|ed=12\|curatore=Alberto Zanchetti\|cid=cuore\|pp=2064-2078\|isbn= 978-88-386-3943-2}} * {{cita libro\| nome=Brian P. \| cognome=Griffin \| coautori=Eric J. Topol \| titolo=Malattie del Cuore \| anno=2010 \| editore=Lippincott Williams & Wilkins \| città= Filadelfia\| cid=griffin , 2010}} Line 268 ⟶ 266: == Collegamenti esterni == * {{Collegamenti esterni}} * {{Cita web\|url=https://www.inran.it/aterosclerosi/9817/\|titolo=Aterosclerosi\|editore=inran.it\|accesso=27 luglio 2009\|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20170501065840/http://www.inran.it/aterosclerosi/9817~~\|dataarchivio=1º maggio 2017~~\|urlmorto=sì}} - Pagina sul Sito dell'[[Istituto Nazionale di Ricerca per gli Alimenti e la Nutrizione]] * {{cita web\|url=http://www.cuore.iss.it/\|titolo=Il progetto cuore\|editore=[[Istituto Superiore di Sanità]]\|accesso=27 luglio 2009\|urlarchivio=https://web.archive.org/web/20070216103536/http://www.cuore.iss.it/~~\|dataarchivio=16 febbraio 2007~~\|urlmorto=sì}} - Sito dedicato alla prevenzione delle malattie cerebro e cardiovascolari * {{cita web\|url=http://www.cuore.iss.it/sopra/calc-rischio.asp\|titolo=Calcolo del rischio individuale\|editore=[[Istituto Superiore di Sanità]]\|accesso=27 luglio 2009}}

Aterosclerosi: differenze tra le versioni