Teoria del cancello: differenze tra le versioni
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L'interazione che è stata teorizzata da Melzack e Wall per spiegare la GCT riguarda in particolare le fibre dolorifiche di tipo Aδ e C e le fibre non dolorifiche di tipo ''Aβ'', di maggior calibro delle precedenti e responsabili della percezione degli stimoli tattili e [[pressione|pressori]]. In sintesi, la teoria stabilisce che se prevale l'attività lungo le fibre di grosso calibro (cioè le Aβ), la percezione del dolore sarà smorzata, mentre se a prevalere sono le scariche delle fibre di piccolo calibro (cioè le Aδ e le C), il dolore verrà percepito in maniera più acuta.
Per attuare questo meccanismo, l'organismo si avvale di specifici "neuroni corti" o [[interneurone|interneuroni]], cioè piccoli neuroni intercalati nel circuito di trasmissione dell'impulso dalla fibra proveniente dal nocicettore al neurone midollare: riguardo tale meccanismo, gli interneuroni sono localizzati nella sostanza gelatinosa del Rolando, un'
#se la fibra Aβ è attivata per uno stimolo non dolorifico, essa andrà ad attivare l'interneurone inibitorio, che quindi bloccherà la trasmissione di eventuali segnali dolorifici fino al cervello. In questa configurazione, il cancello è ''chiuso'' e non si percepisce dolore;
#viceversa, se la fibra Aδ o C trasmette uno stimolo dolorifico, essa va contemporaneamente ad inibire l'azione dell'interneurone encefalinergico, per cui quest'ultimo non potrà inibire a sua volta la trasmissione dell'impulso doloroso al cervello. In questa configurazione, il cancello è ''aperto'' e il dolore viene percepito.
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