Gene oncosoppressore: differenze tra le versioni

 

Knudson osservò che l'età di insorgenza del [[retinoblastoma]] segue cinetiche del secondo ordine, che sottendono la presenza di due eventi genetici indipendenti. Egli ipotizzò che fossero sufficienti mutazioni a carico di un singolo gene, ma che tale gene dovesse essere mutato presso entrambi gli alleli. Le mutazioni degli oncogeni, invece, coinvolgono solitamente un singolo allele, dal momento che si tratta di mutazioni ''[[gain of function]]''.

 

 

Esistono diverse eccezioni alla regola de ''due colpi''. Ad esempio alcune mutazioni di [[p53]] possono indurre un [[fenotipo]] ''[[dominante negativo]]'', che consiste in una proteina p53 in grado di impedire il corretto funzionamento della proteina corretta sintetizzata a partire dall'allele non mutato.<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Baker SJ, Markowitz S, Fearon ER, Willson JK, Vogelstein B. |titolo=Suppression of human colorectal carcinoma cell growth by wild-type p53. |rivista=Science |volume=249 |numero=4971 |pagine=912–5 |anno=1990 |id=PMID 2144057 |doi=10.1126/science.2144057}}</ref> Altre eccezioni sono legate agli oncosoppressori che manifestano una cosiddetta ''[[aploinsufficienza]]'', come avviene ad esempio per l'inibitore del [[ciclo cellulare]] [[p27]].<ref>{{Cita pubblicazione |autore=Fero ML, Randel E, Gurley KE, Roberts JM, Kemp CJ |titolo=The murine gene p27Kip1 is haplo-insufficient for tumour suppression |rivista=Nature |volume=396 |numero=6707 |pagine=177–80 |anno=1998 |id=PMID 9823898 |doi=10.1038/24179}}</ref>

 

== Funzioni ==

== Note ==

{{references|2}}

 

== Collegamenti esterni ==

 

{{Genetica}}

[[Categoria:Geni oncosoppressori| ]]