Orticaria: differenze tra le versioni
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Tra le cause immunologiche più comuni vi sono il legame di un [[allergene]] esogeno o di autoanticorpi IgG1 e IgG3 anti-IgE con le [[IgE]] legate alla [[membrana plasmatica|membrana]] dei mastociti. Tra le cause non immunologiche si annoverano i [[PAMP]], il [[sistema del complemento]] tramite C5a, [[oppioidi]] e altri farmaci, [[neuropeptidi]], [[veleni]], [[mezzi di contrasto]], [[alimenti]] e [[citochine]] pro-infiammatorie. Gli autoanticorpi anti-IgE sembrano giocare un ruolo importante soprattutto nell'orticaria spontanea cronica.<ref>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7683772</ref>
Il rilascio di [[istamina]] e di altri mediatori come [[prostaglandine]] e [[fattore attivante le piastrine|PAF]] dai mastociti determina un aumento transitorio della permeabilità dei vasi del derma e dell'ipoderma con conseguente fuoruscita del plasma negli spazi interstiziali e formazione dei caratteristici [[pomfi]] o di [[angioedema]]. Il meccanismo è mediato dal legame dell'istamina con i [[recettori H1]] e [[recettore H2|H2]] delle cellule endoteliali. I [[basofili]] sembra che siano maggiormente implicati nel mantenimento dell'eruzione pomfoide. Citochine pro-infiammatorie come [[fattore di necrosi tumorale|TNF-α]], [[interleuchina 6|IL-6]] e [[interleuchina 8|IL-8]]<ref><https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24578755</ref>, agendo sull'[[endotelio]], aumento l'espressione di molecole di adesione che a loro volta facilitano il reclutamento di [[neutrofili]] ed [[eosinofili]]. I mastociti rilasciano anche [[triptasi]] che è in grado di determinare degranulazione mastocitaria e attivazione della via alternativa del complemento tramite clivaggio di C3.
== Classificazione ==
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