Ormoni tiroidei: differenze tra le versioni
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La tireoglobulina (Tg) è una 6,6 kDa, proteina dimerica prodotta dalle cellule follicolari della tiroide e utilizzata interamente nella ghiandola tiroidea<ref name=":0" />. La tiroxina viene prodotta collegando gli atomi di iodio alle strutture ad anello dei residui di tirosina di questa proteina; la tiroxina (T4) contiene quattro atomi di iodio, mentre la triiodotironina (T3), altrimenti identica a T4, ha un atomo di iodio in meno per molecola. La proteina della tireoglobulina rappresenta circa la metà del contenuto proteico della ghiandola tiroidea. <ref name=":1" /> . Ciascuna molecola di tireoglobulina contiene circa 100-120 residui di tirosina, un piccolo numero dei quali (<20) sono soggetti a iodurazione catalizzata dalla tireoperossidasi.<ref>{{Cita libro|titolo=Boron, W.F. (2003). Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approaoch. Elsevier/Saunders}}</ref> Lo stesso enzima catalizza quindi "l'accoppiamento" di una tirosina modificata con un'altra, attraverso una reazione mediata dai radicali liberi, e quando queste molecole iodiche vengono rilasciate dall'idrolisi della proteina, T3 e T4 sono il risultato. Pertanto, ciascuna molecola di proteina tireoglobulina alla fine produce quantità molto piccole di ormone tiroideo (osservate sperimentalmente nell'ordine di 5-6 molecole di T4 o T3 per molecola originale di tireoglobulina). <ref name=":0" />
Più specificamente, la forma
Sebai H1, Hovsépian S, Ristorcelli E, Aouani E, Lombardo D, Fayet G.|rivista=|volume=|numero=|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20151827}}</ref> In questo processo, il sodio viene cotrasportato con ioduro dal lato basolaterale della membrana nella cellula,e poi concentrato nei follicoli tiroidei a circa trenta volte la sua concentrazione nel sangue.<ref name=":2" /> Quindi, nella prima reazione catalizzata dall'enzima tireoperossidasi, i residui di tirosina nella proteina tireoglobulina sono iodati sui loro anelli fenolici, in una o entrambe le posizioni orto al gruppo idrossilico fenolico, producendo monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT), rispettivamente. Questo introduce 1-2 atomi dell'elemento di iodio, legato in modo covalente, per residuo di tirosina. L'ulteriore accoppiamento di due residui di tirosina completamente iodati, anch'essi catalizzati dalla tireoperossidasi, fornisce il precursore peptidico (ancora legato al peptide) della tiroxina e l'accoppiamento di una molecola del MIT e una molecola di DIT rende il precursore paragonabile della triiodotironina:
* MIT peptidico + DIT peptidico → triiodotironina peptidica (eventualmente rilasciata come triiodotironina, T3)
* 2 DIT peptidiche → tiroxina peptidica (eventualmente rilasciata come tiroxina, T4)
L'idrolisi (scissione dei singoli amminoacidi) della proteina modificata dalle proteasi libera quindi T3 e T4, così come i derivati di tirosina non accoppiati MIT e DIT. Gli ormoni T4 e T3 sono gli agenti biologicamente attivi fondamentali per la regolazione metabolica.
=== Periferici ===
Si ritiene che la tiroxina sia un pro-ormone e un precursore per l'ormone tiroideo T3 (la forma più attiva e principale)<ref>{{Cita pubblicazione|autore=|titolo=Kansagra, Shayri M.; McCudden, Christopher R.; Willis, Monte S. (June 2010). "The Challenges and Complexities of Thyroid Hormone Replacement". Laboratory Medicine. 41 (6): 338–348|rivista=|volume=|numero=|url=https://academic.oup.com/labmed/article/41/6/338/2657554}}</ref> T4 viene convertito come richiesto nei tessuti dalla iodotironina deiodinasi.<ref>{{Cita pubblicazione|autore=|titolo=St. Germain, Donald L.; Galton, Valerie Anne; Hernandez, Arturo (March 2009). "Defining the Roles of the Iodothyronine Deiodinases: Current Concepts and Challenges". Endocrinology. 150 (3): 1097–1107|rivista=|volume=|numero=|url=https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2654746/}}</ref> Il deficit della deiodinasi può creare un quadro di ipotiroidismo a causa della carenza di iodio. <ref>{{Cita pubblicazione|autore=|titolo=Wass, John A.H.; Stewart, Paul M., eds. (2011). Oxford Textbook of Endocrinology and Diabetes (2nd ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 565|rivista=|volume=|numero=}}</ref> T3 è più attivo di T4, sebbene sia presente in meno quantità di T4.<ref>{{Cita libro|titolo=Wass, John A.H.; Stewart, Paul M., eds. (2011). Oxford Textbook of Endocrinology and diabetes (2nd ed.). Oxford: Oxford University Press. p. 18}}</ref>
==Funzioni==
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