Chetoacidosi

La chetoacidosi, da non confondere con la chetosi, è uno stato patologico di produzione incontrollata di chetoni, che porta all'acidosi metabolica. Nella maggioranza dei casi la chetoacidosi è provocata da una deficienza di insulina nel diabete di tipo 1 o negli stadi avanzati del diabete di tipo 2, ma può anche essere il risultato dell'abuso cronico di alcol, salicilismo (avvelenamento da acido salicilico), o ingestione di alcol isopropilico.[1][2] La chetoacidosi provoca gravi disturbi metabolici, e costituisce un'emergenza medica potenzialmente fatale[2]. La chetoacidosi è distinta dalla chetosi fisiologica in quanto produce anche un'insufficienza nella naturale regolazione della produzione di corpi chetonici[3][4].

Nella chetosi fisiologica, invece, chetoni nel flusso sanguigno superano i livelli base di riferimento, ma l'omeostasi acido-base del corpo si mantiene regolare[5].

Altre possibili cause di chetoacidosi patologica sono:

Sintomi e terapiaModifica

Chetoacidosi diabetica

La bassa concentrazione ematica di insulina, insieme con la presenza di ormoni controregolatori (glucagone), provoca:

  • aumentata gluconeogenesi epatica;
  • aumentata proteolisi;
  • aumentata lipolisi, con aumento di NEFA ematici e corpi chetonici;
  • minore uso periferico di glucosio.

Questi eventi portano alla iperglicemia, dunque alla glicosuria, con conseguente diuresi osmotica, perdita di elettroliti e ipovolemia.

La presenza di corpi chetonici comporta una forte diminuzione della riserva alcalica, che, unita all'insufficienza renale dovuta all'ipovolemia, porta all'acidosi.

La triade "chetosi, iperglicemia, acidosi" viene chiamata nel diabetico chetoacidosi diabetica o DKA.

Chetoacidosi infantile

La chetoacidosi nel bambino è detta “acetone” e, se non è dipendente dal diabete, è una manifestazione benigna che si accompagna a malattie febbrili, shock emotivi oppure al digiuno, tutte condizioni che si presentano frequentemente nel bambino.

Il quadro clinico è caratterizzato da rifiuto del cibo e vomito, che in casi estremi può portare alla disidratazione e provocare senso di malessere generale, come dolori addominali o cefalee, accompagnato da lingua asciutta e patinosa, respiro profondo e frequente. La crisi è di solito rapida. I sintomi durano dalle 24 alle 48 ore.

DiagnosiModifica

La diagnosi di DKA è immediata, dato il forte odore di aceto dell'alito. Tuttavia un esame dell'urine (anche su stick rapido) è in grado di accertare la presenza e di valutare la concentrazione dei corpi chetonici. È necessario eseguire l'ECG per valutare la funzionalità cardiaca, spesso compromessa, e analisi approfondite quali azotemia e creatininemia per valutare la funzionalità renale.

La chetosi nel bambino, manifesta grazie all'odore di frutta dell'alito, è solitamente accompagnata da febbre

TrattamentoModifica

Trattamento della chetoacidosi diabetica

  1. Reidratazione
  2. Somministrazione di insulina
  3. Somministrazione di potassio
  4. Infusione di glucosio

BibliografiaModifica

  • Bartolozzi, G.; Guglielmi, M. (2003) Pediatria, Milano, Masson, ISBN 8821426882
  • Ventura, A.; Marchetti, F.; Lazzerini, M. (2003) Gastroenterologia pediatrica, Pisa, Primula Multimedia, ISBN 9788887344721

NoteModifica

  1. ^ (EN) Lori Laffel, Ketone bodies: a review of physiology, pathophysiology and application of monitoring to diabetes, in Diabetes/Metabolism Research and Reviews, vol. 15, n. 6, 1999, pp. 412–426, DOI:10.1002/(SICI)1520-7560(199911/12)15:63.0.CO;2-8. URL consultato il 20 ottobre 2020.
  2. ^ a b Ketone body metabolism - Metabolism and hormones - Diapedia, The Living Textbook of Diabetes, su web.archive.org, 11 novembre 2018. URL consultato il 20 ottobre 2020 (archiviato dall'url originale l'11 novembre 2018).
  3. ^ (EN) H. A. Krebs, The regulation of the release of ketone bodies by the liver, in Advances in Enzyme Regulation, vol. 4, 1º gennaio 1966, pp. 339–353, DOI:10.1016/0065-2571(66)90027-6. URL consultato il 20 ottobre 2020.
  4. ^ George F. Cahill, Fuel Metabolism in Starvation, in Annual Review of Nutrition, vol. 26, n. 1, 18 luglio 2006, pp. 1–22, DOI:10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258. URL consultato il 20 ottobre 2020.
  5. ^ Fabrizio Rapuzzi, Nutrire la forza. Evoluzione e fisiologia di un super atleta, Ab Ovo Edizioni, 2020.