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I PAMP (acronimo inglese di Pathogen Associated Molecular Patterns, traducibile in italiano come profili molecolari associati ai patogeni) sono delle molecole o porzioni di molecole caratteristiche di alcuni patogeni che non sono espresse dalle cellule dell'organismo ospitante, perciò identificate come non self dalle cellule dell'immunità innata. La gamma di PAMP riconosciuta dall'immunità innata, è tuttavia limitata, ridotta a circa un migliaio di strutture differenti, dal momento che i recettori per il riconoscimento dei profili (Pattern Recognition Receptors, in sigla PRR, di cui fanno parte i Toll-like receptors, TLR) hanno una variabilità molto inferiore rispetto a quelli dell'immunità adattativa, che può riconoscere diversi milioni di molecole differenti.

Alcuni dei PAMP più comuni sono il lipopolisaccaride (LPS) espresso da molti batteri, gli RNA a doppio filamento virali, le sequenze CpG non metilate, il residuo terminale di mannosio tipicamente assente nelle glicoproteine dei mammiferi. I recettori PRR sono codificati nella linea germinativa e sulle cellule di una stessa linea tutti i recettori sono identici. L'efficacia di questo tipo di risposta immunitaria risiede nel fatto che colpisce quasi sempre strutture essenziali per la sopravvivenza o per l'infettività del patogeno.

Il termineModifica

Il termine "PAMP" è stato oggetto di critiche in quanto la maggior parte dei microbi, non solamente quelli patogeni, sono associate alle molecole di tipo PAMP, per le quali è stato quindi proposto il termine sostitutivo di modello molecolare associato a microbo (MAMP).[1][2][3] È stato ipotizzato che la forma PAMP (specifico del patogeno) potesse essere causata da un segnale virulento in grado di legarsi ad un recettore del patogeno, in combinazione con un MAMP. [4]
L'immunologia del Regno Vegetale tratta spesso i termini "PAMP" e "MAMP" come se fosero equivalenti, considerando il loro riconoscimento come il primo passo nella costruzione di una difesa immunitaria dell'organismo vivente. Quetsa fase consiste in una reazione immunitaria attivata da PAMP (PTI) relativamente debole che si verifica quando la pianta ospite non riconosce agenti patogeni tali da non rappresentare un danno potenziale che moduli una risposta immunitaria vera e propria.[5]

Nei micobatteriModifica

I micobatteri sono batteri intracellulari che sopravvivono all'interno dei macrofagi, grazie alla protezione di una barriera lipidica, arricchita da polisaccaridi e da acido micolico in elevate concentrazioni. Questi costituenti allo stato puro fungono da attivatori principalmente della TLR2, ed anche della TLR4. I lipomannani (LM) ed i lipoarabinomannani (LAM) interparietali sono lipoglicani immunomodulanti forti[6] e sono anche estensioni dei fosfatidilinositolomannosidi (PIMs).[7]
Una combinazione di TLR2 e di TLR1 è in grado di discriminare e di conseguenze agira di selettivamente e in modo differenziato in presenza del microbo-causa materiale della tubercolosi ovvero degli antigeni delle lipoproteine parietali, che inducono anche la produzione di citochine da parte dei macrofagi.[8] La TLR9 può essere attivato dal DNA micobatteriale.[senza fonte]

NoteModifica

  1. ^ Tanya A. Koropatnick, Jacquelyn T. Engle, Michael A. Apicella, Eric V. Stabb, William E. Goldman e Margaret J. McFall-Ngai, Microbial factor-mediated development in a host-bacterial mutualism, in Science, vol. 306, nº 5699, 12 novembre 2004, pp. 1186–1188, Bibcode:2004Sci...306.1186K, DOI:10.1126/science.1102218, ISSN 1095-9203 (WC · ACNP), PMID 15539604.
  2. ^ Ausubel FM, Are innate immune signaling pathways in plants and animals conserved?, in Nature Immunology, vol. 6, nº 10, ottobre 2005, pp. 973–9, DOI:10.1038/ni1253, PMID 16177805.
  3. ^ Didierlaurent A, Simonet M, Sirard JC, Innate and acquired plasticity of the intestinal immune system, in Cellular and Molecular Life Sciences, vol. 62, nº 12, giugno 2005, pp. 1285–7, DOI:10.1007/s00018-005-5032-4, PMC 1865479, PMID 15971103.
  4. ^ Rumbo M, Nempont C, Kraehenbuhl JP, Sirard JC, Mucosal interplay among commensal and pathogenic bacteria: lessons from flagellin and Toll-like receptor 5, in FEBS Letters, vol. 580, nº 12, maggio 2006, pp. 2976–84, DOI:10.1016/j.febslet.2006.04.036, PMID 16650409. (Free full text available)
  5. ^ Jones JD, Dangl JL, The plant immune system, in Nature, vol. 444, nº 7117, novembre 2006, pp. 323–9, Bibcode:2006Natur.444..323J, DOI:10.1038/nature05286, PMID 17108957.
  6. ^ Valerie Quesniaux, Cecile Fremond, Muazzam Jacobs, Shreemanta Parida, Delphine Nicolle, Vladimir Yeremeev, Franck Bihl, Francois Erard, Tania Botha, Michael Drennan, Marie-Noelle Soler, Marc Le Bert, Bruno Schnyder e Bernhard Ryffel, Toll-like receptor pathways in the immune responses to mycobacteria, in Microbes and Infection, vol. 6, nº 10, agosto 2004, pp. 946–959, DOI:10.1016/j.micinf.2004.04.016, PMID 15310472.
  7. ^ F. Zanini, F. Franzetti e prof.ssa Antonella d’Arminio Monforte (relatrice), Tubercolosi polmonare, extrapolmonare e disseminata a confronto: analisi clinica ed epidemiologico molecolare nell’area urbana di Milano, 1996-2010 (PDF), Univrsità di Milano - Scienze Biomediche Cliniche e Sperimentali, Corso di Malattie Infettive, a.a. 2011/012, p. 6 (archiviato il 28 novembre 019).
  8. ^ S. Thoma-Uszynski, Induction of Direct Antimicrobial Activity Through Mammalian Toll-Like Receptors, in Science, vol. 291, nº 5508, 23 febbraio 2001, pp. 1544–1547, Bibcode:2001Sci...291.1544T, DOI:10.1126/science.291.5508.1544, PMID 11222859.

BibliografiaModifica

  • Abdul K., Andrew H. Abbas, Lichtman, Le basi dell'immunologia 3/ed, Elsevier, 2013, p. 24, ISBN 978-1-4160-5569-3.

Voci correlateModifica